Search
Close this search box.

ტექნიკური სამუშაოების გამო საიტი დროებით გათიშულია. ბოდიშს გიხდით შექმნილი უხერხულობისთვის.

The site is temporarily down due to maintenance. Sorry for the inconvenience.

ლაბორატორიული ტესტები
კოვიდ-19 | პროფილაქტიკური პანელები
კოვიდ-19 | პასპორტი
კოვიდ-19 | ტესტების ჯგუფური პროფილები & ბინაზე მომსახურება
ალერგოლოგია & იმუნოლოგია
ანემიის ტესტები
აუტოიმუნური დარღვევების დიაგნოსტიკა
ბაქტერიოლოგია (ანტიბიოტიკოგრამით*)
განავლის გამოკვლევა
გენეტიკური ტესტები
გულ-სისხლძარღვთა დაავადებები
ვიტამინები
ინფექციური დაავადებები
კარდიალური მარკერები
კლინიკური ბიოქიმია
კოაგულაცია
კოვიდ-19 | PCR და ანტიგენის ტესტები გუდაურში
კოვიდ-19 | ტესტები
კოვიდ-19 | ტესტები გამოძახებით
ლაბორატორიული მომსახურეობა ბინაზე
თერაპიული მედიკამენტების მონიტორინგი
მიკროსკოპია
მოლეკულური ბიოლოგია (პჯრ)
მძიმე მეტალების განსაზღვრა
პარაზიტოლოგია
პრენატალური დიაგნოსტიკა
პროფილური კვლევები
საშვილოსნოს ყელის კიბოს სკრინინგ ტესტები
სიმსივნური მარკერები
სისხლის ბიოქიმია
სპეციფიური ცილები
ფარისებრი ჯირკვლის გამოკვლევა
შარდის ანალიზი
შარდის ბიოქიმია
ჰემატოლოგია
ჰისტოპათოლოგია
ჰორმონები

Read More

ხარისხი & სიზუსტე

გამოცდილება

უახლესი ტექნოლოგიები

სისწრაფე &
სანდოობა

გულ-სისხლძარღვთა სისტემის პროფილი

ცნობილი როგორც:გულისა და სისხლძარღვების კვლევები
SKU: 1638

Original price was: ₾239.00.Current price is: ₾201.00.

საკვლევი მასალა: სისხლი
პასუხის დრო (სამუშაო დღე): 1
ტესტი კეთდება უზმოზე: დიახ
ბინაზე გამოძახების სერვისი: დიახ
ქვეყანა: Georgia

ზოგადი ინფორმაცია

 

გულ-სისხლძარღვთა სისტემის  პროფილი მოიცავს 11 კვლევას:

 

კრეატინკინაზა

კალიუმი K

მაღალი მგრძნობელობის C რეაქტიული ცილა

ლაქტატდეჰიდროგენაზა

ნატრიუმი Na

ტრიგლიცერიდები

საერთო ქოლესტეროლი

მაღალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინები

დაბალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინები 

ძალიან დაბალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინები

ათეროგენობის ინდექსი

 

კრეატინკინაზა (CK)

ან კრეატინფოსფოკინაზა (CRK) არის ფერმენტი, რომელიც აქტიურად მონაწილეობს უჯრედის ენერგეტიკულ პროცესებში.

კრეატინკინაზა მაღალი კონცენტრაციით გვხვდება მიოკარდიუმსა და ჩონჩხის კუნთებში და გაცილებით დაბალი კონცენტრაციით – ტვინში. CK-ს აქვს დიმერული სტრუქტურა და წარმოდგენილია 4 ფორმით: მიტოქონდრიული იზოფერმენტი და ციტოზოლური იზოფერმენტების 3 ფრაქცია: CK-MM (კუნთოვანი), CK-MB (მიოკარდიული), CK-BB (ცერებრალური).

ჯანმრთელ ადამიანებში, კრეატინკინაზას საერთო დონე თითქმის მთლიანად წარმოდგენილია იზოფერმენტ MM-ით (კუნთოვანი კრეატინკინაზათი).

როდის ჩავიტაროთ ტესტი კრეატინკინაზაზე?

კრეატინკინაზას განსაზღვრა რეკომენდებულია კუნთოვანი ქსოვილის დაშლის ყველა შემთხვევაში. განსაკუთრებული მნიშვნელობა აქვს MB ფრაქციას, რომელიც მკაცრად სპეციფიურია გულის კუნთისთვის და დადებითია გულის ყველა სახის დაზიანებისას.

ყველაზე გავრცელებული შემთხვევები, როდესაც კვლევა ტარდება, არის:

  • კუნთოვანი დისტროფიები;
  • მიოკარდიული ინფარქტი;
  • ტრავმა;
  • ინტოქსიკაცია;
  • ავთვისებიანი ჰიპერთერმია.

როგორ მოვემზადოთ ტესტისთვის?

ტესტის გაკეთება სასურველია უზმოდ.

ტესტის წინ პაციენტმა თავი უნდა აარიდოს მძიმე ფიზიკურ აქტივობას.

საკვლევი მასალა

ვენური სისხლი

კრეატინკინაზას კონცენტრაცია იზრდება:

  • მიოკარდიუმის მწვავე ინფარქტი (დაწყებიდან 4-6 საათის შემდეგ);
  • მძიმე მიოკარდიტი;
  • გულის ღია ოპერაციისა და ელექტრო დეფიბრილაციის შემდეგ;
  • დიუშენის კუნთოვანი დისტროფია, პოლიმიოზიტი/დერმატომიოზიტი, კუნთების ტრავმა;
  • რაბდომიოლიზი კოკაინით მოწამვლის დროს;
  • მიალგია-ეოზინოფილიის სინდრომი;
  • ავთვისებიანი ჰიპერთერმია;
  • კრუნჩხვები;
  • იშემია;
  • სუბარაქნოიდული სისხლჩაქცევა;
  • რეის სინდრომი.

კრეატინკინაზას კონცენტრაციის შემცირება:

ჩვეულებრივ ასახავს კუნთების მასის შემცირებას, ასოცირებულს მეტასტაზურ სიმსივნეებთან, კორტიკოსტეროიდულ თერაპიასთან, ღვიძლის ალკოჰოლურ დაავადებასთან და კოლაგენოზთან.

 

 

კალიუმი (K) 

არის მთავარი ელექტროლიტი (კატიონი) და უჯრედშიდა ბუფერული სისტემის მნიშვნელოვანი კომპონენტი. კალიუმის 90% კონცენტრირებულია უჯრედის შიგნით და მხოლოდ მცირე რაოდენობითაა წარმოდგენილი უჯრედგარე სივრცეში. კალიუმის აბსოლუტური უმრავლესობა (90%) იონურ ფორმაშია, დანარჩენი კი პროტეინებთან ასოცირდება.

კალიუმი მნიშვნელოვან როლს ასრულებს კუნთების შეკუმშვის ფიზიოლოგიურ პროცესებში, გულის ფუნქციურ აქტივობაში, ნერვული იმპულსების გამტარობაში, ფერმენტულ პროცესებში, მეტაბოლიზმში, მჟავა-ტუტოვანი ბალანსის შენარჩუნებაში, ოსმოსურ წნევაში, ცილის ანაბოლიზმსა და გლიკოგენის წარმოქმნაში. ანაბოლურ პროცესებს თან ახლავს უჯრედში K+ ფიქსაცია, ხოლო კატაბოლურ პროცესებს – მისი გამოთავისუფლება.

როდის ჩავიტაროთ ტესტი?

კალიუმი წყალ-ელექტროლიტური და მჟავა-ტუტოვანი ბალანსის ერთ-ერთი მნიშვნელოვანი მაჩვენებელია.

  • თირკმლის ფუნქციის დარღვევები;
  • გულ-სისხლძარღვთა სისტემის პათოლოგია;
  • თირკმელზედა ჯირკვლის უკმარისობა;
  • შარდმდენების, საგულე გლიკოზიდების დანიშვნისას სისხლში კალიუმის კონტროლის მიზნით.

კალიუმის კონცენტრაცია იზრდება:

  • თირკმლებით კალიუმის გამოყოფის შემცირება: თირკმლის მწვავე უკმარისობა, თირკმლის ქრონიკული უკმარისობა, ოლიგურია, ანურია;
  • უჯრედების დაზიანებასთან დაკავშირებული დაავადებები: ერითროციტების ჰემოლიზი, დისემინირებული ინტრავასკულარული კოაგულაციის სინდრომი, დამწვრობა, კუნთების მძიმე დაზიანებები, რაბდომიოლიზი, ქსოვილის ჰიპოქსია, სიმსივნის ლიზისის სინდრომი;
  • კალიუმის მასიური პარენტერალური შეყვანა;
  • მძიმე მეტაბოლური აციდოზი და შოკი;
  • დეჰიდრატაცია;
  • თირკმელზედა ჯირკვლის ქრონიკული უკმარისობა (ჰიპოალდოსტერონიზმი);
  • დიაბეტური კომა ინსულინოთერაპიამდე, დეკომპენსირებული შაქრიანი დიაბეტი;
  • ფსევდოჰიპოალდოსტერონიზმი;
  • თრომბოციტოზი ზოგიერთ ქრონიკულ მიელოპროლიფერაციულ სინდრომში;
  • კალიუმის შემანარჩუნებელი შარდმდენების მიღება.

კალიუმის კონცენტრაცია მცირდება:

  • K+ ექსკრეციის დაქვეითება და მეტაბოლური აციდოზი ან ალკალოზი (ექსტრარენალური K+ დაკარგვა): დიარეა, ღებინება, ფისტულები, საფაღარათო საშუალებები, უხვი ოფლიანობა, მძიმე დამწვრობა;
  • K+ ექსკრეციის დაქვეითება მეტაბოლური აციდოზის ან ალკალოზის გარეშე: პარენტერალური თერაპია კალიუმის დამატებითი მიღების გარეშე, უზმოზე, ანორექსია, მალაბსორბცია, ქრონიკული ალკოჰოლიზმი, ანემიის მკურნალობა რკინით, ვიტამინი B12-ით ან ფოლიუმის მჟავით;
  • გაზრდილი K+ ექსკრეცია და მეტაბოლური აციდოზი: თირკმლის მილაკოვანი, დიაბეტური ან ალკოჰოლური კეტოაციდოზი;
  • K+-ის გაზრდილი ექსკრეცია და ნორმალური pH დონე (ჩვეულებრივ თირკმლის წარმოშობის): ობსტრუქციული ნეფროპათიის გამოჯანმრთელების პროცესი, ჰიპომაგნიემია, პერიოდული ჰიპოკალიემიური დამბლა, მონოციტური ლეიკემია;
  • თირკმელზედა ჯირკვლის თანდაყოლილი ჰიპერპლაზია (ასოცირებული მეტაბოლურ ალკალოზთან);
  • ინფექციური მონონუკლეოზი;
  • ინტენსიური ფიზიკური აქტივობა;
  • გლუკოზის ინექციები, რომლებიც დაკავშირებულია ინსულინის დონის მატებასთან;
  • სტრესი;
  • სხეულის ტემპერატურის შემცირება

 

ლაქტატდეჰიდროგენაზა (LDH)

არის უჯრედშიდა ფერმენტი, რომელიც მნიშვნელოვანია სხეულის თითქმის ყველა უჯრედში ენერგიის წარმოებისთვის.

LDH-ის ყველაზე მაღალი კონცენტრაცია გვხვდება გულში, ღვიძლში, კუნთებში, თირკმლებსა და ფილტვებში.

ტესტის დროს განისაზღვრება LDH-ის კონცენტრაცია სისხლში და სხეულის ზოგიერთ სითხეში. სისხლში შესაძლოა განისაზღვროს მხოლოდ მცირე რაოდენობით LDH, რადგან ფერმენტის გამოყოფა სისხლში ხდება უჯრედების დაზიანებისა და სიკვდილის დროს. ამრიგად, შრატის ლაქტატდეჰიდროგენაზა არის ორგანიზმში ქსოვილის დაზიანების არასპეციფიური მარკერი.

მიუხედავად იმისა, რომ LDH მატება არასპეციფიურია, ეს ტესტი სასარგებლოა მიოკარდიუმის ან ფილტვის ინფარქტის დიაგნოზის დასადასტურებლად. მიოკარდიუმის ინფარქტის დროს, LDH-ის მომატებული დონე უფრო ხანგრძლივად ნარჩუნდება, ვიდრე სხვა ფერმენტებისა.

მხოლოდ LDH-ის განსაზღვრა ვერ გვეხმარება დაზიანების ზუსტი მიზეზის დადგენაში, ამიტომ მისი ტესტი ყოველთვის კომბინირებულია სხვა ტესტებთან.

სისხლის ლაქტატდეჰიდროგენაზას განსაზღვრა:

  • ორგანიზმში ქსოვილის დაზიანების გამოვლენა;
  • ჰემოლიზური ან მეგალობლასტური ანემიების დიაგნოსტიკა და შემდგომი დაკვირვება;
  • ზოგიერთი კიბოს, როგორიცაა – ლიმფომა, ლეიკემია, მელანომა და ჩანასახოვანი უჯრედების სიმსივნეები – მონიტორინგი და პროგნოზი.

ქსოვილის ლაქტატდეჰიდროგენაზას განსაზღვრა:

  • ცერებროსპინალურ სითხეში LDH-ის განსაზღვრა – ბაქტერიული და ვირუსული მენინგიტის ერთმანეთისგან გასარჩევად;
  • პლევრის, პერიკარდიულ და პერიტონეალურ სითხეებში LDH-ის განსაზღვრა ექსუდატის ტრანსუდატისგან დიფერენცირების მიზნით. ექსუდატი წარმოიქმნება ანთების ან ქსოვილის დაზიანების დროს, ხოლო ტრანსუდატის წარმოქმნა განპირობებულია სისხლძარღვშიდა წნევითა და სისხლში ცილის გაზრდით.

როგორ მოვემზადოთ ტესტისთვის?

ტესტის ჩატარება სასურველია უზმოდ.

საკვლევი მასალა

ვენური სისხლი

LDH-ის კონცენტრაცია იზრდება:

  • მიოკარდიუმის ინფარქტის დროს LDH-ის დონე იზრდება პროცესის დაწყებიდან 36-55 საათის შემდეგ და მისი მომატებული დონე ნარჩუნდება 3-10 დღის განმავლობაში;
  • ფილტვის ინფარქტის დროს LDH-ის მატება ფიქსირდება გულმკერდის ტკივილის დაწყებიდან 24 საათის განმავლობაში.

სხვა პირობები, რომლებიც დაკავშირებულია LDH-ის მომატებულ დონეებთან:

  • გულის შეგუბებითი უკმარისობა;
  • ღვიძლის დაავადება (ციროზი, ალკოჰოლიზმი, მწვავე ვირუსული ჰეპატიტი);
  • სიმსივნეები – ლეიკემია, ლიმფომა;
  • ჰიპოთირეოზი;
  • კუნთებთან დაკავშირებული დარღვევები (დისტროფიები, ტრავმა);
  • მეგალობლასტური და ჰემოლიზური ანემიები;
  • შოკი;
  • ჰიპოქსია;
  • ჰიპოტენზია;
  • ჰიპერთერმია;
  • თირკმლის ინფარქტი;
  • მწვავე პანკრეატიტი;
  • მოტეხილობები;
  • ნაწლავის გაუვალობა;
  • ინფექციური მონონუკლეოზი.

LDH-ის კონცენტრაცია მცირდება:

ადექვატური პასუხი ციტოსტატიკურ თერაპიაზე.

ნატრიუმი წყალ-ელექტროლიტური და მჟავა-ტუტოვანი ბალანსის ერთ-ერთი მნიშვნელოვანი მაჩვენებელია.

  • მდგომარეობის შეფასება დეჰიდრატაციის მკურნალობის ტაქტიკის შერჩევისას და ინფუზიურ თერაპიაზე მყოფი პაციენტების მდგომარეობის მონიტორინგი;
  • პაციენტები დაქვეითებული ცნობიერებით, ქცევით და ცნს-ის გადაჭარბებული აგზნებადობის ნიშნებით;
  • პათოლოგიური მდგომარეობები, რომელთაც თან ახლავს შეშუპება;
  • მინერალოკორტიკოიდების დეფიციტთან ან სიჭარბესთან დაკავშირებული მდგომარეობები;
  • გულ-სისხლძარღვთა სისტემის პათოლოგია;
  • თირკმლის ფუნქციის დარღვევა

 

ნატრიუმი (Na+)

არის უჯრედგარე სივრცის მთავარი კატიონი, რომელიც გვხვდება სხეულის ყველა სითხეში (სისხლის პლაზმა, კუჭის, პანკრეასის წვენი, ნაღველი, ნაწლავის წვენი, ოფლი, ცერებროსპინალური სითხე და ა.შ.) იონიზებულ მდგომარეობაში. შედარებით დიდი რაოდენობით ნატრიუმი გვხვდება ხრტილში და ოდნავ ნაკლები ძვლებში და შეადგენს ორგანიზმში ნატრიუმის მთლიანი რაოდენობის 15-30%-ს.

ნატრიუმი წყალ-ელექტროლიტური და მჟავა-ტუტოვანი ბალანსის ერთ-ერთი მნიშვნელოვანი მაჩვენებელია.

  • მდგომარეობის შეფასება დეჰიდრატაციის მკურნალობის ტაქტიკის შერჩევისას და ინფუზიურ თერაპიაზე მყოფი პაციენტების მდგომარეობის მონიტორინგი;
  • პაციენტები დაქვეითებული ცნობიერებით, ქცევით და ცნს-ის გადაჭარბებული აგზნებადობის ნიშნებით;
  • პათოლოგიური მდგომარეობები, რომელთაც თან ახლავს შეშუპება;
  • მინერალოკორტიკოიდების დეფიციტთან ან სიჭარბესთან დაკავშირებული მდგომარეობები;
  • გულ-სისხლძარღვთა სისტემის პათოლოგია;
  • თირკმლის ფუნქციის დარღვევა.

ნატრიუმის კონცენტრაციის ზრდა:

  • ჰიპერტენზიული დეჰიდრატაციის სინდრომი (გაძლიერებული ოფლიანობა, დიარეა, ღებინება, დიურეტიკების დოზის გადაჭარბება, ცხელება, გახანგრძლივებული ქოშინი);
  • წყლის არასაკმარისი მიღება;
  • ნატრიუმის მარილების გადაჭარბებული მიღება;
  • თირკმლებით ნატრიუმის ექსკრეციის დარღვევა (ნეფროგენული შაქრიანი დიაბეტი, პირველადი და მეორადი ჰიპერალდოსტერონიზმი, იცენკო-კუშინგის სინდრომი);
  • გარკვეული მედიკამენტები (ACTH, ანაბოლური სტეროიდები, ანდროგენები, კორტიკოსტეროიდები, ესტროგენები, მეთილდოპა, ორალური კონტრაცეპტივები, ნატრიუმის ბიკარბონატი).

ნატრიუმის კონცენტრაციის შემცირება:

1. უჯრედგარე სითხის მოცულობის და მთლიანი ნატრიუმის შემცირება:

  • შარდმდენი საშუალებები;
  • მარილის კარგვა;
  • ადისონის დაავადება;
  • გლუკოკორტიკოიდების დეფიციტი;
  • ოსმოსური დიურეზი (დიაბეტი გლუკოზურიით, მდგომარეობა საშარდე გზების ობსტრუქციის დარღვევის შემდეგ);
  • თირკმლის მილაკოვანი აციდოზი, მეტაბოლური ალკალოზი;
  • Na+ და წყლის ექსტრარენალური დაკარგვა (პანკრეატიტი, პერიტონიტი, ნაწლავის გაუვალობა, გულძმარვა, მძიმე დიარეა, ღებინება, ოფლიანობა);
  • კეტონურია.

2. ზომიერად მომატებული უჯრედგარე სითხის მოცულობა და მთლიანი ნატრიუმის ნორმალური დონე:

  • ანტიდიურეზული ჰორმონის არაადექვატური სეკრეციის სინდრომი;
  • ჰიპოთირეოზი;
  • ფსიქოგენური პოლიდიფსია;
  • ტკივილი, სტრესი, ემოციები;
  • პოსტოპერაციული პირობები (პაციენტთა 5%);
  • მედიკამენტები

3. გაზრდილი უჯრედგარე სითხის მოცულობა და მთლიანი ნატრიუმის გაზრდილი დონე. (შეშუპებასთან დაკავშირებული დაავადებები):

  • გულის შეგუბებითი უკმარისობა;
  • ნეფროზული სინდრომი, თირკმლის უკმარისობა;
  • ღვიძლის ციროზი;
  • კახექსია;
  • ჰიპოპროტეინემია

 

ტრიგლიცერიდები

პლაზმის ლიპიდები ძირითადად წარმოდგენილია ცხიმოვანი მჟავებით, ტრიგლიცერიდებით, ქოლესტერინით და ფოსფოლიპიდებით.

ტრიგლიცერიდები არიან ლიპიდები, რომლებიც ორგანიზმში ხვდებიან საკვებთან ერთად, სინთეზირდებიან ღვიძლში, ნაწლავებში და ცხიმოვან ქსოვილში და ცირკულირებენ როგორც ცილოვანი კომპლექსების – ლიპოპროტეინების ნაწილი. ტრიგლიცერიდები წარმოადგენენ სხეულის ენერგეტიკულ რეზერვებს შორის ყველაზე მნიშვნელოვან რეზერვს, სხეულის ცხიმისა და საკვების ძირითად ლიპიდებს, უჯრედების ენერგიის ძირითად წყაროსა და უჯრედის მემბრანების აუცილებელ კომპონენტს.

ტრიგლიცერიდები გროვდებიან ცხიმოვან უჯრედებში, ჰიდროლიზის შედეგად იშლებიან გლიცეროლამდე და ცხიმოვან მჟავებამდე და გამოიყოფიან ცირკულაციის სისტემაში.

ცხიმოვან ქსოვილში ისინი დეპონირდებიან გლიცეროლის, ცხიმოვანი მჟავებისა და მონოგლიცერიდების სახით, რომლებიც შემდგომში ღვიძლში გარდაიქმნებიან ტრიგლიცერიდებად, რომლებიც შედიან VLDL-ისა (80%) (ძალიან დაბალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინი) და LDL-ის (15%) (დაბალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინი) შემადგენლობაში.

როდის ჩავიტაროთ ტესტი?

  • ათეროსკლეროზის განვითარების რისკის შეფასება (ქოლესტეროლთან და მის ფრაქციებთან ერთად);
  • მიოკარდიუმის ინფარქტი;
  • მწვავე პანკრეატიტი;
  • პოდაგრა;
  • ლიპიდური ცვლის მემკვიდრეობითი დარღვევები.

ტრიგლიცერიდების მომატებული დონე: 

  • მემკვიდრეობითი ჰიპერლიპიდემია (ტიპები I, II-B, III, IV, V, apo C-II დეფიციტი) და მეორადი ჰიპერლიპიდემია;
  • პოდაგრა;
  • პანკრეატიტი;
  • ღვიძლის დაავადება, ალკოჰოლიზმი;
  • ნეფროზული სინდრომი;
  • თირკმლის დაავადება;
  • ჰიპოთირეოზი, შაქრიანი დიაბეტი;
  • გლიკოგენოზი (Von Gierke-ს დაავადება);
  • დაუნის სინდრომი;
  • ნერვული ანორექსია;
  • ცხიმოვანი საკვების მიღება და ალკოჰოლის მოხმარება (გარდამავალი მატება);
  • ორსულობა;
  • სიმსუქნე;
  • ფიზიკური აქტივობის ნაკლებობა;
  • მოწევა.

ტრიგლიცერიდების შემცირებული დონე:

  • აბეტალიპოპროტეინემია;
  • არასწორი კვება, მალაბსორბცია;
  • ჰიპერთირეოზი, ჰიპერპარათირეოზი;
  • COPD (ფილტვის ქრონიკული ობსტრუქციული დაავადება);
  • ფიზიკური აქტივობა (გარდამავალი შემცირება);
  • კვების ცვლილებები;
  • წონის დაკარგვა (მუდმივი კლება).

როგორ მოვემზადოთ ტესტისთვის?

  • დაიცავით უცვლელი დიეტა ტესტირებამდე 3 კვირის განმავლობაში;
  • შეინარჩუნეთ მუდმივი წონა;
  • არ ჭამოთ ტესტირებამდე 12-14 საათის განმავლობაში. შეგიძლიათ მხოლოდ წყლის და შავი ყავის უშაქროდ მიღება;
  • არ დალიოთ ალკოჰოლი ტესტირებამდე 72 საათის განმავლობაში;

 

ქოლესტერინი

არის ცხიმის მსგავსი ნივთიერება, რომელიც გვხვდება ორგანიზმის ყველა უჯრედში. ის გვხვდება სისხლში და სხეულის ქსოვილებში თავისუფალი და ესტერიფიცირებული ფორმით. თავისუფალი ქოლესტერინი არის უჯრედის პლაზმური მემბრანების, აგრეთვე მიტოქონდრიებისა და ენდოპლაზმური ბადის მემბრანების კომპონენტი და წარმოადგენს სასქესო ჰორმონების, კორტიკოსტეროიდების, ნაღვლის მჟავებისა და D ვიტამინის წინამორბედს. ქოლესტერინის 80%-მდე ღვიძლში სინთეზირდება, დანარჩენი კი ორგანიზმში ცხოველური წარმოშობის პროდუქტებით (ცხიმიანი ხორცი, კარაქი, კვერცხი) შედის. ქოლესტერინი წყალში უხსნადია, მისი ტრანსპორტირება ქსოვილებსა და ორგანოებს შორის ხდება ლიპოპროტეინების კომპლექსების მეშვეობით. განასხვავებენ ქოლესტერინის ფრაქციებს: დაბალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინებს (LDL) და მაღალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინებს (HDL), რომლებიც განსხვავდებიან შემადგენლობითა და ფუნქციით.

ესტროგენები აქვეითებენ და ანდროგენები ზრდიან მთლიან ქოლესტერინს. ქოლესტერინის დაგროვება არის გულ-სისხლძარღვთა დაავადებების (ათეროსკლეროზი და გულის კორონარული დაავადება) განვითარების ერთ-ერთი მნიშვნელოვანი რისკ ფაქტორი. მოზრდილებში კორონარული არტერიის დაავადების განვითარების მაღალი რისკი აღინიშნება მაშინ, როდესაც სისხლში ქოლესტერინის კონცენტრაცია 5,22 მმოლ/ლ-ზე მეტია.

საერთო ქოლესტერინის გამოკვლევა ყოველთვის მიზანშეწონილია ტრიგლიცერიდების, HDL და LDL ქოლესტერინის განსაზღვრასთან ერთად.

როდის ჩავიტაროთ ტესტი?

ქოლესტერინის დონის განსაზღვრა წარმოდგენას გვიქმნის ლიპიდურ სტატუსსა და მეტაბოლურ დარღვევებზე და განსაზღვრავს ათეროსკლეროზის, კორონარული სტენოზისა და მიოკარდიუმის ინფარქტის განვითარების რისკს.

  • გულის კორონარული დაავადების განვითარების რისკ ფაქტორების მონიტორინგი;
  • პირველადი და მეორადი დისლიპიდემიის სკრინინგი;
  • დისლიპიდემიის თერაპიის მონიტორინგი

 

HDL 

მაღალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინი (ე.წ. „კარგი ქოლესტეროლი“), სინთეზირდება ღვიძლში და სისხლში მოხვედრისას ძირითადად შედგება აპოპროტეინისგან (ლიპოპროტეინის ზედაპირზე არსებული ცილა, რომელიც არეგულირებს ლიპოპროტეინების მეტაბოლიზმს). HDL-ის მთავარი ფუნქციაა ჭარბი ქოლესტერინის შებოჭვა და ტრანსპორტირება ექსტრაჰეპატური (ღვიძლის გარეთა) ქსოვილებიდან ღვიძლში, შემდგომი ექსკრეციისთვის ნაღველში. LDL-თან ერთად HDL მონაწილეობს უჯრედული ქოლესტერინის დონის შენარჩუნებაში. ქოლესტერინის შებოჭვისა და მოცილების უნარის გამო, HDL-ს ანტიათეროგენული ფაქტორი ეწოდება, რადგან ის ხელს უშლის ათეროსკლეროზის განვითარებას, შესაბამისად HDL-ის მაღალი დონის მქონე პაციენტებს ათეროსკლეროზის განვითარების დაბალი რისკი აქვთ.

როდის ჩავიტაროთ ტესტი?

  • ათეროსკლეროზი და გულ-სისხლძარღვთა სისტემის დაავადებები;
  • ღვიძლის დაავადება.

ტესტი ინიშნება ექიმის მიერ.

HDL-ის მომატებული დონე:

  • ჰიპერ-ალფა ლიპოპროტეინემია;
  • ჰიპო-ბეტა ლიპოპროტეინემია;
  • ღვიძლის ქრონიკული დაავადება;
  • ხანგრძლივი და ინტენსიური ფიზიკური აქტივობა;
  • ალკოჰოლის ზომიერი მოხმარება;
  • ინსულინის მკურნალობა.

HDL-ის შემცირებული დონე:

  • მემკვიდრეობითი ჰიპო-ალფა ლიპოპროტეინემია;
  • Apo A-I და Apo C-III დეფიციტი;
  • ჰიპერტრიგლიცერიდემია
  • მემკვიდრეობითი ჰიპერტრიგლიცერიდემია;
  • ჰეპატოცელულარული პათოლოგია, ქოლესტაზი;
  • თირკმლების ქრონიკული დაავადება, ურემია, ნეფროზული სინდრომი;
  • ანემიები და ქრონიკული მიელოპროლიფერაციული დაავადებები;
  • დიაბეტი;
  • შიმშილი და ანორექსია;
  • მოწევა;V
  • სტრესი;
  • მიოკარდიუმის მწვავე ინფარქტი, ინსულტი;
  • ქირურგიული ჩარევა;
  • ტრავმა;
  • სიმსუქნე.

 

LDL

 დაბალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინი (ე.წ. “ცუდი” ქოლესტერინი) – შედგება ცილებისა და ლიპიდებისგან, ძირითადად – ქოლესტერინისგან. იგი შეიცავს ყველაზე მეტ ქოლესტერინს (შრატში მთლიანი ქოლესტერინის 60-70%-ს) და ძირითადად წარმოიქმნება VLDL-ის (ძალიან დაბალი სიმკვრივის ლპოპროტეინი), ტრიგლიცერიდების მთავარი ტრანსპორტერის, დეგრადაციის შედეგად.

LDL მონაწილეობს ქოლესტერინის ტრანსპორტირებაში ქსოვილებსა და არტერიულ სისტემაში, რაც ხსნის ათეროსკლეროზისა და გულის კორონარული დაავადების განვითარების გაზრდილ რისკს პაციენტებში შრატის ლიპოპროტეინის მომატებული დონით. ამრიგად, LDL-ის განსაზღვრა სპეციფიურია გულ-სისხლძარღვთა დაავადებების რისკის შესაფასებლად და თერაპიული გადაწყვეტილების მიღებისათვის;

როდის ჩავიტაროთ ტესტი?

  • გულის იშემიური დაავადების რისკის შეფასება;
  • ჰიპერლიპოპროტეინემია;
  • ათეროსკლეროზი და გულ-სისხლძარღვთა სისტემის დაავადებები;
  • ღვიძლის დაავადება.

ტესტი ინიშნება ექიმის მიერ.

 

VLDL (ძალიან დაბალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინი) სინთეზირდება ღვიძლში. მოცირკულირე თავისუფალი ცხიმოვანი მჟავები ღვიძლში წარმოქმნიან ტრიგლიცერიდებს, რომლებიც უკავშირდებიან აპოპროტეინებსა და ქოლესტერინს და შემდეგ გადადიან სისხლში VLDL-ის სახით. მათი მთავარი ფუნქციაა ღვიძლში სინთეზირებული ტრიგლიცერიდების ტრანსპორტირება ცხიმოვან და კუნთოვან უჯრედებში. ისინი მოქმედებენ როგორც LDL-ის (დაბალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინები) წინამორბედები. LDL შეიცავს შრატის მთლიანი ქოლესტერინის 60-70%-ს, წარმოიქმნება VLDL-ის დაშლის შედეგად. მთავარი LDL ცილა არის აპოპროტეინი B (apo-B). მიუხედავად იმისა, რომ LDL-ის ნახევარგამოყოფის პერიოდი უფრო გრძელია (3-4 დღე), ვიდრე მისი წინამორბედის ან VLDL-ის, ის უფრო უხვად არის მიმოქცევაში, ვიდრე VLDL. LDL ქოლესტერინი მონაწილეობს ქოლესტერინის ტრანსპორტირებაში ქსოვილებში, პირველ რიგში არტერიულ სისტემაში, რაც ხსნის ათეროსკლეროზისა და კორონარული დაავადების განვითარების მაღალ რისკს ამ ლიპოპროტეინის მომატებული დონის მქონე პაციენტებში. ამრიგად, LDL-ის განსაზღვრა არის სპეციფიური ტესტი გულ-სისხლძარღვთა დაავადებების რისკის შესაფასებლად და თერაპიული პროცედურების განსაზღვრის მიზნით.

როდის ჩავიტაროთ ტესტი ძალიან დაბალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინებზე?

  • გულის იშემიური დაავადების რისკის შეფასება;
  • ჰიპერლიპოპროტეინემიის დიაგნოზი;
  • ათეროსკლეროზი და გულ-სისხლძარღვთა სისტემის დაავადებები;
  • ღვიძლის დაავადება;
  • ასაკოვნებში;
  • სიმსუქნე;
  • არტერიული ჰიპერტენზია;
  • დიაბეტი.

VLDL 

ქოლესტეროლის გამოკვლევა ძირითადად ხდება შემდეგი პარამეტრების გამოკლვევასთან ერთად: საერთო ქოლესეტეროლი, LDL ქოლესტეროლი, HDL ქოლესტეროლი და ტრიგლიცერიდები.

როგორ მოვემზადოთ ტესტისთვის?

ანალიზისთვის სისხლის აღება აუცილებელია უზმოდ (საკვების ბოლო მიღებიდან გასული უნდა იყოს არანაკლებ 12 საათისა).

ზოგიერთმა მედიკამენტმა შეიძლება გავლენა იქონიოს ტესტის შედეგებზე, ამიტომ ანალიზისთვის მოსამზადებლად აუცილებელია ექიმთან კონსულტაცია და მისგან დეტალური მითითებების მიღება.

საკვლევი მასალა

ვენური სისხლი

 

ათეროგენობის ინდექსი (კოეფიციენტი)

ასახავს ათეროგენული ლიპოპროტეინების (LDL) თანაფარდობას სისხლის პლაზმაში ანტიათეროგენული ლიპოპროტეინების (HDL) შემცველობასთან, ანუ უფრო ზუსტად ასახავს ლიპოპროტეინების ხელსაყრელ და არახელსაყრელ კომბინაციას კორონარული არტერიის დაავადების განვითარების რისკის თვალსაზრისით.

პლაზმის ათეროგენობის ინდექსი (AIP) არის ძლიერი მარკერი ათეროსკლეროზის და გულის კორონარული დაავადების რისკის პროგნოზირებისთვის.

AIP დაკავშირებულია პრე- და ანტი-ათეროგენული ლიპოპროტეინების ნაწილაკების ზომასთან. იგი გამოითვლება შემდეგი ფორმულის მიხედვით – log(TG/HDL-C). ვარაუდობენ, რომ AIP-ის 0.11-ზე ნაკლები მნიშვნელობა ასოცირდება კარდიოვასკულარული დაავადებების (CVD) დაბალ რისკთან; 0.11-დან 0.21-მდე და 0.21-ზე მეტი მნიშვნელობები ასოცირდება, შესაბამისად, შუალედურ და გაზრდილ რისკებთან.

ათეროგენობის ინდექსი კორელირებს CVD-ის სხვა რისკ-ფაქტორებთან. ყველაზე მნიშვნელოვანი რისკ-ფაქტორებია დისლიპიდემია, ჰიპერტენზია, სიმსუქნე, ფიზიკური უმოქმედობა, ცუდი დიეტა და მოწევა. მათ შორის, პლაზმის ლიპიდური პროფილი არის CVD-ის ძირითადი რისკ-ფაქტორი.

დამატებითი ინფორმაცია

 

 

 

 

ანალიზის დასახელება / Name of the test კატეგორია / Category ფასი / Price კოდი / CODE პასუხის დრო (სამუშაო დღე)** ანალიზის შესრულების ლოკაცია**** ყიდვაhf:tax:product_cat

 

ტესტირების პროცესი

ტესტის შეძენა მასალის ჩაბარება

ტესტის შეძენა

მასალის ჩაბარება

შედეგები ონლაინ ექიმთან კონსულტაცია

შედეგები ონლაინ

ექიმთან კონსულტაცია

ლაბორატორიები
Call Now Button