პარკინსონის დაავადება | ის, რაც უნდა ვიცოდეთ

პარკინსონის დაავადება პროგრესირებადი დეგენერაციული დაავადებაა, რომელიც აზიანებს ნერვულ სისტემას და მის მიერ მართულ ფუნქციებს. დაავადებას ნელი მიმდინარეობა აქვს. პირველი გამოვლინება შესაძლოა იყოს ძლივს შესამჩნევი ტრემორი ერთი ან ორივე ხელის. დაავადების ადრეულ ეტაპზევე სახის მიმიკა იცვლება, ნელდება მეტყველება, კიდურების მოძრაობა სიარულისას და ა.შ.

დაავადება განუკურნებელია, თუმცა მკურნალობა მნიშვნელოვან გავლენას ახდენს სიმპტომებზე.

სიმპტომები

დაავადების დასაწყისი ხშირად შეუმჩნეველია, უმნიშვნელო ცვლილებებითაა გამოვლენილი და ახასიათებს მხარეობა – ანუ ვლინდება სხეულის რომელიმე ნახევარში უპირატესად.

• ტრემორი: კიდურების ან თავის რითმულ მოძრაობებს ტრემორი – ანუ კანკალი ეწოდება. ხშირად იწყება მტევნის ან თითების ტრემორით, (თითქოს თითებს შორის ბურთულას აგორავებს პაციენტი), ცალ ან ორივე ხელში. ტრემორი უფრო გამოხატულია მოსვენებისას. მოტორული აქტივობისას (მოძრაობის შესრულებისას) ტრემორი მცირდება.
• ბრადიკინეზია- ანუ მოძრაობის შენელება: დაავადების პროგრესირებასთან ერთად მეტად გამოხატული ხდება და ართულებს ამა თუ იმ მოქმედების შესრულებას. პაციენტს უძნელდება სკამიდან წამოდგომა, მოძრაობის დაწყება,
• კუნთების რიგიდობა (გაშეშება):მტკივნეულს და მოუხერხებელს ხდის და ზღუდავს მოქმედებების შესრულებას
• წონასწორობისა და პოზის შენარჩუნების გაძნელება: კუნთთა შორის ბალანსის დარღვევის გამო პაციენტი ხშირად ეცემა, ან დადის არამყარად.
• აუტომატური მოძრაობების უნარის დაკარგვა: იშვიათდება უნებლიე (არაცნობიერი) მოძრაობები, როგორიცაა₾ თვალის ხამხამი, ღიმილი (უნებლიე) ან სიარულთან ასოცირებული ხელების მოძრაობა.
• მეტყველების ცვლილება: მეტყველება ხდება არამკაფიო, გაუგებარი, ხმადაბალი. ხშირად უძნელდებათ ლაპარაკის დაწყება (კუნთების რიგიდობის და ტონუსის დარღვევის გამო).
• წერის ცვლილებები: პაციენტს უჭირს წერა, ასოები წერისას უფრო წვრილია და გაურკვეველი მოხაზულობის.

როდის მივმართოთ ექიმს?

ზემოთ ცამოთვლილი სიმპტომების არსებობისას აუცილებელია მიმართოთ ექიმს, არამარტო დაავადების დიაგნოსტირების, არამედ სხვა დაავადებების დადასტურების ან გამორიცხვის მიზნით.

მიზეზები

პარკინსონის დაავადების დროს ნერვული სისტემის კონკრეტული ნეირონები – დოფამინის წარმომქმნელი უჯრედები  ზიანდება და კვდება. სიმპტომების უმეტესობა სწორედ ნერვული უჯრედების და მათ შორის კომუნიკაციის დარღვევის შედეგია.

პარკინსონის დაავადების განვითარების – დოფამინეგული ნეირონების დაზიანების ზუსტი მიზეზი ბოლომდე დაზუსტებული არ არის. დაავადება მულტიფაქტორულად ითვლება, ანუ რმადენიმე ფაქტორის თანხვედრა ხელს უწყობს მის განვითარებას, ესენია:

• გენეტიკა. პარკინსონის დაავადების მქონე პაციენტებში აღმოჩენილია გენეტიკური დარღვევები, თუმცა მათი მემკვიდრული ხასიათი ცნობილი არაა. მიუხედავად ამისა, კონკრეტული გენების ვარიაციები ზრდის პარკინსონის დაავადების განვითარების რისკს.
• გარემო ფაქტორები – ზოგიერთი ტოქსიკური ნივთიერება შესაძლოა გავლენას ახდენდეს დოფამინერგული ნეირონების დეგენერაცია-კვდომის პორცესზე, თუმცა ეს რისკი საკმაოდ მცირეა.

კვლევებით დადგენილია, რომ პარკინსონის დაავადების დროს თავის ტვინში მთელი რიგი ცვლილებები ხდება, რომელთა მიზეზები აუხსნელია:

ლევის სხეულაკები –  ანომალური ცილოვანი ჩანართებია რომლებიც დაავადებულთა ნეირონებშია აღმოჩენილი. ლევის სხეულაკების მთავარი კომპონენტია ალფა-სინუკლეინის ცილა, რომელიც არეგულირებს თავის ტვინის უჯრედების სინაფსურ კავშირებს. ნორმაში სინუკლეინი ხსნადი ცილაა, თუმცა პათოლოგიური მდგომარეობისას წარმოქმნის აგრეგატებს (ლევის სხეულები).

რისკ-ფაქტორები

• ასაკი – ახალგაზრდებში პარკინსონის დაავადება იშვიათია. მისი განვითარების რისკი იზრდება შუა ასაკიდან. ახალგაზრდა ასაკში პარკინსონის დაავადების გამოვლინებისას აუცილებელია გენეტიკური კვლევის საკითხის დაყენება.
• მემკვიდრეობა – პარკინსონით დაავადებული პირების არსებობა პირველი რიგის ნათესავებში, ზრდის დაავადების განვითარების რისკს.
• სქესი – კაცებში უფრო ხშირია პარკინსონის დაავადება, ვიდრე ქალებში.
• ტოქსინების ზემოქმედება – ჰერბიციდებთან და პესტიციდებთან ხანგრძლივმა კონტაქტმა შესაძლოა გაზარდოს დაავადების განვითარების რისკი.

გართულებები

• დემენცია – აზროვნების და სხვა კოგნიტური ფუნქციების გაუარესება დაავადების მოგვიანებით სტადიას ახასიათებს. მედიკამენტური ჩარევა არ აუმჯობესებს მდგომარეობას.
• დეპრესია და გუნებ-განწყობის ცვლილებები (ზოგჯერ შფოთვა და დემოტივაცია) – დაავადების ადრეულ სტადიაზევე ვლინდება. ანტიდეპრესანტები მეტ-ნაკლებად აუმჯობესებს მდგომარეობას.
• ყლაპვის გაძნელება – დაავადების პროგრესირებისას ვლინდება. დაკავშირებულია ყლაპვაში მონაწილე კუნთების რიგიდობასთან. ყლაპვის გაუარესება იწვევს ნერწყვის დაგროვებას და გადაცდომებს სასულეში.
• ღეჭვის და კვების დარღვევა – დაავადების გვიან სტადიაში ვლინდება. გამოწვეულია საღეჭი კუნთების დაზიანებით.
• ძილის დარღვევები – მოიცავს ჩაძინების გაძნელებას ან ღამით ხშირ გამოღვიძებებს, რასაც ახლავს ძილიანობა დღის განმავლობაში.
• შარდის ბუშტის დისფუნქცია – ვლინდება შარდის შეუკავებლობით ან მოშარდვის გაძნელებით.
• შეკრულობა – საჭმლის მომნელებელი ტრაქტის შენელებული ფუნქციონირების შედეგია.
• არტერიული წნევის ცვალებადობა – ჰორიზონტალურიდან ვერტიკალურ მდგომარეობაში გადასვლისას შესაძლოა გამოვლინდეს არტერიული ჰიპოტენზია, რასაც ახლავს ტავბრუსხვევა და გაბრუების შეგრძნება
• საერთო სისუსტე – დაავადებულები ხშირად აღნიშნავენ უენერგიობას და სისუსტეს.
• ტკივილი – ხშირად ვლინდება სხეულის იმ უბნებში სადაც დაიწყო სიმპტომების გამოვლენა (ტრემორი, რიგიდობა). ტკივილს აქვს ჩონჩხ-კუნთოვანი, დისტონიური, ნეიროპათიული ან ცენტრალური ხასიათი.
• სექსუალური დიასფუნქცია – პარკინსონის დაავადებას ახასიათებს ლიბიდოს დაქვეითება.

რადგანაც დაავადების განვითარების ზუსტი მიზეზები ჯერ კიდევ დაუდგენელია, შეუძლებელია მისი პრევენცია.

ზოგიერთი მკვლევარის აზრით რეგულარული ფიზიკური აქტივობა, კოფეინი, შესაძლოა ამცირებდეს პარკინსონის დაავადების განვითარების რისკს, თუმცა მტკიცებულებებზე დაფუძნებული მონაცემები ამის შესახებ არ არსებობს.

დიაგნოსტიკა

დაავადების დიაგნოზი ისმება ნევროლოგის მიერ, პაციენტის ობიექტური, ნევროლოგიური  და ანამნეზური მონაცემების საფუძველზე.

ლაბორატორიული კვლევების ჩატარება საჭიროა თანმხლები დაავადებების გამოსავლენად ან გამოსარიცხად, რომლებიც შესაძლოა იწვევდეს ამა თუ იმ სიმპტომებს.

ნეიროვიზუალიზაციური კვლევები არ იძლევა დიაგნოზის დადასტურების შესაძლებლობას, თუმცა ზოგჯერ საჭიროა სხვა პათოლოგიების გამოსარიცხად.

პარკინსონის დაავადების დასადასტურებლად ხშირად გამოიყენება კარბიდოფა-ლევოდოფას პრეპარატების საცდელი დოზა. მედიკამენტის მიღების ფონზე მდგომარეობის მნიშვნელოვანი გაუმჯობესება ადასტურებს დიაგნოზს.

ალფა-სინუკლეინის ცილის კვლევის სპეციფიკურობა 87.7%-ს აღწევს პარკინსონის დაავადებით დაავდებულებში და დაავადების რისკის მქონე პაციენტებში.

მკურნალობა

პარკინსონის დაავადება არ იკურნება, თუმცა დღეისათვის არსებული მკურნალობა სიმპტომების კონტროლის შესაძლებლობას იძლევა.

ფიზიკური თერაპია, მეტყველების თერაპია და ფიზიკური აქტივობა, ასევე სიმპტომების კონტროლის შესაძლებლობას იძლევა.

მედიკამენტური მკურნალობა მიმართულია დოფამინის კონცენტრაციის მომატების და კუნთების დისბალანსის, ტრემორის და რიგიდობის შესამცირებლად.

პარკინსონის დაავადების დროს თავის ტვინის უჯრედებში მცირდება დოფამინის ოდენობა, რომლის მიწოდება ლევოდოფა-კარბიდოფას პრეპარატების მეშევობით ხდება.

მკურნალობის დაწყება მნიშვნელოვნად ამცირებს სიმპტომებს, თუმცა დროთა განმავლობაში მკურნალობის ეფექტი მცირდება, ან ვლინდება გვერდითი ეფექტები.

პარკინსონის დაავადების მედიკამენტური მკურნალობა მოიცავს შემდეგი ჯგუფის მედიკამენტებს

• ლევოდოფა-კარბიდოფას პრეპარატები. ხანგრძლივი მკურნალობის შემდეგ თერაპიული ეფექტი მცირდება. მაღალი დოზებით ხანგრძლივ მკურნალობას თან ახლავს უნებლიე მოძრაობები – დისკინეზიები, ჰალუცინაციები, ძილიანობა, კომპულსიური ქცევა და სხვა. ლევოდოფა-კარბიდოფას მედიკამენტების საინჰალაციო და საინფუზიო ფორმები გამოიყენება, როდესაც პერორალური (ტაბლეტირებული) ფორმა არ იძლევა შედეგს.
• დოფამინის აგონისტები- ასტიმულირებენ დოფამინერგულ ნეირონებს და უზრუნველყოფენ დოფამინის მსგავს ეფექტს. მათი მოქმედების ეფექტურობა ნაკლებია, თუმცა ლევოდოფა-კარბიდოფას პრეპარატებთან კომბინაციაში თერაპიული ეფექტი უფრო ხანგრძლივი და სტაბილურია. გვერდითი ეფექტები ლევოდოფა-კარბიდოფას პრეპარატების მსგავსია.
• B მონოამინოქსიდაზას (MAO B) ინჰიბიტორები – მედიკამენტების ეს ჯგუფი ხელს უშლის არსებული დოფამინის დაშლას, ფერმენტ მონოამინოქსიდაზა B-ს ბლოკირების გზით. B მონოამინოქსიდაზას (MAO B)  ინჰიბიტორების გვერდითი ეფექტები მოიცავს: თავის ტკივილს, გულისრევას, უძილობას. კარბიდოფა-ლევოდოფას მედიკამენტებთან კომბინაზიაში, იზრდება ჰალუცინაციების განვითარების რისკი. B მონოამინოქსიდაზას (MAO B)  ინჰიბიტორები – ასევე არ გამოიყენება ანტიდეპრესანტებთან და ანალგეზიურ საშუალებებთან კომბინაციაში.
• კატექოლ-O-მეთილტრანსფერაზას (COMT) ინჰიბიტორები – ეს მედიკამენტები ზომიერად ახანგრძლივებს ლევოდოფას მოქმედების ეფექტს, ფერმენტის ბლოკირების გზით. ჰეპატოტოქსიურობის და დისკინეზიებით გამოვლენილი გვერდითი ეფექტების მაღალი რისკის გამო მედიკამენტი სიფრთხილით ინისნება.
• ანტიქოლინერგული მედიკამენტები – პარკინსონის დაავადებასთან ასოცირებული ტრემორის დროს ინიშნება. თუმცა, მათი მოქმედების ეფექტებს ხშირად აბათილებს გამოხატული გვერდითი ეფექტები: კონცენტრაციის დარღვევა, ყაბზობა, ცნობიერების შეცვლა, ჰალუცინაციები, შარდის გამოყოფის დარღვევა.
• ადენოზინის რეცეპტორების ანტაგონისტები – მედიკამენტების ეს ჯგუფი მოქმედებს დოფამინერგულ ნეირონებზე და ასტიმულირებს დოფამინის გამოყოფას.
• ჰალუცინაციების, კოგნიტური დარღვევების, ყაბზობის, უძილობის და სხვა გართულებების სამკურნალოდ გამოიყენება სიმპტომური მკურნალობა, რომლის ხანგრძლივობას და დოზირებას სპეციალისტი განსაზღვრავს.

ქირურგიული პროცედურები

• ტვინის ღრმა სტიმულაცია – მეთოდია, რომლის დროსაც ტვინის დოფამინერგულ ზონებში განთავსდება ელექტროდები, აღნიშნული უბნის სტიმულაციისთვის. სტიმულების აღმოცენება ხდება გულკერდის მიდამოში კანქვეშ განლაგებულ სპეციალურ მოწყობილობაში, რომელიც აგენერირებს სათანადო სიხშირისა და სიმძლავრის იმპულსებს და აგზავნის ტვინის შესაბამის უბნებში. აღნიშნული მეთოდი ასტიმულირებს დოფამინის გამოყოფას და ხელს უწყობს პარკინსონის დაავადების სიმპტომების შემცირებას.

მკურნალობის აღნიშნული მეთოდი გამოიყენება პაციენტებში, რომელთაც  ანტიპარკინსონულ მკურნალობაზე არასტაბილური შედეგი აქვთ. მეთოდი ეფექტურია დოფამინზე რეგირების დარეგულირების  და დისკინეზიების და ტრემორის კონტროლისთვის. თუმცა, ეს მეთოდი ვერ აჩერებს დაავადების პროგრესირებას.

წყარო

https://www.mayoclinic.org/diseases-conditions/parkinsons-disease/symptoms-causes/syc-20376055

n.manjaparashvili@synevo.ge