სელენი | Se (სისხლი)

ზოგადი ინფორმაცია

სელენი ერთ-ერთი მიკროელემენტია, რომელიც იცავს ორგანიზმს ოქსიდაციური (ჟანგვითი) სტრესისგან.

ქსოვილებსა და უჯრედებში აღწერილია დაახლოებით 25 სელენოპროტეინი (ცილები, რომლებიც შეიცავს სელენოცისტეინის ნაშთს), რომლებიც კლასიფიცირდება გლუტათიონ-პეროქსიდაზებად, თიორედოქსინის რედუქტაზებად და დეიოდინაზებად.

სელენი გლუტათიონ-პეროქსიდაზას  აუციელებლი კოფაქტორია. გლუტათიონ-პეროქსიდაზები ფერმენტების ოჯახია, რომლებიც მეტაბოლიზმის პროცესში  აკატალიზებს ორგანული წყალბად-პეროქსიდების დეგრადაციას და უზრუნველყოფს ცილების, ლიპიდების და ნუკლეინის მჟავების დაცვას დამჟანგავი მოლეკულებისგან.

ანტიოქსიდაციური აქტივობა E ვიტამინის აქტივობის მსგავსია. ამრიგად, სელენის დეფიციტი ასოცირებულია გლუტათიონ-პეროქსიდაზას აქტივობის დაქვეითებასთან, რაც იწვევს თავისუფალი რადიკალების დაგოვებასა და შედეგად უჯრედების მემბრანის დაზიანებას.

5′იოდთირონინ დეიოდინაზა სელენპროტეინია (ფერმენტია), რომელიც მონაწილეობს პერიფერიული თიროქსინის (T4) გარდაქმნაში ტრიიოდთირონინად (T3).

სელენი უზრუნველყოფს ტოქსიკური მეტალების ეფექტების მოდულირებას ორგანიზმში, როგორებიცაა: დარიშხანი (As), კადმიუმი (Cd), ვერცხლისწყალი (Hg), ვერცხლი (Ag), ტყვია (Pb) და პლატინა (Pt). სელენის დღეღამურ პრევენციულ დოზას (50-200 ნგ/დღეში) შეუძლია ამ  ტოქსიკური მეტალების  კლინიკური ეფექტის თავიდან აცილება.

სელენის დეფიციტი იწვევს მიოკარდიუმის დაზიანებას და კარდიომეგალიის (გულის  ზომაში მომატების) განვითარებას. გულის უჯრედების დაზიანებას მემბრანის მთლიანობის დაკარგვა იწვევს, რასაც მოსდევს კარდიომიოციტების ჩანაცვლება ფიბროზული (შემაერთებელქსოვილოვანი) უჯრედებით.  სელენის დეფიციტი  დაკავშირებულია სხვა პათოლოგიებთანაც, როგორებიცაა: კატარაქტა, ოსტეოართრიტი ბავშვებში, ფრჩხილის დეფორმაციები, ზრდის დარღვევა და სხვა.

სელენით ინტოქსიკაცია შესაძლოა გამოიწვიოს მედიკამენტის სახით მისმა ზედოზირებამ, ან სამრეწველო ნარჩენების სახით ორგანიზმში მისმა მოხვედრამ. მძიმე მრეწველობაში სელენი გამოიყენება სპილენძის დამუშავების პროცესში, ნახევარგამტარების წარმოებაში, ვულკანიზაციაში, რეზინის წარმოებაში  და სხვა.

მისი ანტიოქსიდაციური თვისებების გამო სელენი არ წარმოადგენს ტერატოგენულ (ემბრიონის ანომალიების გამომწვევ) ელემენტს.

როდის ტარდება სელენის განსაზღვრის კვლევა?

• სელენის დეფიციტის კლინიკური ნიშნები
• სელენით ჩანაცვლებითი მკურნალობის მონიტორინგი
• სელენით ინტოქსიკაციის დიაგნოსტიკა

პაციენტის მომზადება – წინასწარ მომზადებას არ საჭიროებს

საკვლევი ნიმუში – ვენური სისხლი

რეფერენტული საზღვრები და შედეგების ინტერპრეტაცია

სელენის რეფერენტული საზღვრები დამოკიდებულია პაციენტის ასაკზე:

• 4 თვემდე:  25-111 ნგ/ლ
• 5-10 თვეზე: 23-131  ნგ/ლ
• 11 თვიდან-1 წლამდეr: 38-150  ნგ/ლ
• 2-5 წლამდე: 59-168  ნგ/ლ
• 6-12 წლამდე: 73-177  ნგ/ლ
• 13-18 წლამდე: 81-188  ნგ/ლ
• > 18 წლის ზემოთ 93-198  ნგ/ლ

​​< 40 ნგ/ლ-ზე ნაკლები მაჩვენებელი როგორც წესი მიუთითებს სელენის დეფიციტზე და შესაბამისად – გლუტათიონ-პეროქსიდაზას აქტივობის დაქვეითებაზე.

გადოლინიუმის და იოდის მაღალი კონცენტრაცია გავლენას ახდენს შრატის სელენის მაჩვენებელზე. შესაბამისად, გადოლინიუმის და იოდის შემცველი პრეპარატების შეყვანიდან

მინიმუმ 96 საათი სელენის კვლევის ჩატარება არ არის რეკომენდებული.