კალიუმი K | ლაბორატორიული კვლევა

ყოველდღიურად ვიღებთ კალიუმის 60-100 მმოლს (2,34-3,9 გ). თითქმის იგივე რაოდენობა გამოიყოფა შარდით, დაახლოებით 2% გამოიყოფა განავლით და ოფლით. საკვებთან ერთად მიღებული კალიუმი შეიწოვება წვრილ ნაწლავში და გამოიყოფა თირკმლებით 24 საათის განმავლობაში. კალიუმის შემცველი საკვების არასაკმარისი მოხმარების შემთხვევაშიც კი, 40-50მექვ. კალიუმი გამოიყოფა შარდით ყოველდღიურად. კალიუმი კონცენტრირებულია ძირითადად ჩონჩხის კუნთებში, ღვიძლში და მიოკარდიუმში.

კალციუმთან და მაგნიუმთან ერთად K+ არეგულირებს გულის შეკუმშვას და გულის განდევნის ფუნქციას.

კალიუმის და ნატრიუმის იონებს დიდი მნიშვნელობა აქვთ მჟავა-ტუტოვანი წონასწორობის თირკმლისმიერ რეგულირებაში, თირკმლის მილაკებში წყალბადის იონებისა და Na+ და K+ იონების გაცვლით.

კალიუმის ბიკარბონატი არის მთავარი უჯრედშიდა არაორგანული ბუფერი. კალიუმის დეფიციტისას ვითარდება უჯრედშიდა აციდოზი, რაზეც რესპირატორული ცენტრები რეაგირებენ ჰიპერვენტილაციით, რაც იწვევს pCO2-ის შემცირებას.

შრატში კალიუმის დონის მატება და შემცირება გამოწვეულია კალიუმის შიდა და გარე ბალანსის დარღვევით. კალიუმის გარე ბალანსი რეგულირდება დისტალურ და შემგროვებელ მილაკებში კალიუმის სეკრეციით. კალიუმის თირკმლებით ექსკრეციის და მომავალში გარეგანი ბალანსის მოდულატორია: კალიუმის მიღება საკვებთან ერთად, ნატრიუმის შემცველობა და დისტალურ მილაკებში ნაკადის სიჩქარე, მჟავა-ტუტოვანი ბალანსი, მინერალოკორტიკოიდული ფუნქცია, დისტალური მილაკის პასუხი მინერალოკორტიკოიდებზე, ანიონის ტიპი და აქტივობა.

კალიუმის კონცენტრაცია დამოკიდებულია თირკმელზედა ჯირკვლის ჰორმონებზე, რომლებიც ასტიმულირებენ კალიუმის გამოყოფას. მინერალოკორტიკოიდები პირდაპირ გავლენას ახდენენ კალიუმის სეკრეციაზე დისტალურ მილაკებში, გლუკოკორტიკოსტეროიდები მოქმედებენ არაპირდაპირი გზით, ზრდიან გლომერულური ფილტრაციის სიჩქარეს, შარდის გამოყოფას და ნატრიუმის დონეს დისტალურ მილაკებში.

მეტაბოლური ან რესპირატორული ალკალოზისას K+ შედის უჯრედებში, რაც იწვევს ჰიპოკალიემიას, რომელიც დაკავშირებულია შარდში კალიუმის ექსკრეციის მატებასთან ჰიპერალდოსტერონიზმის გამო და ბიკარბონატების კონცენტრაციის ზრდასთან დისტალურ მილაკებში.

არაორგანული მჟავებით (NH4Cl, HCl) გამოწვეული მწვავე მეტაბოლური აციდოზის დროს K+ ტოვებს უჯრედს H+ -ის სანაცვლოდ და იწვევს მწვავე ჰიპერკალიემიას; ორგანული მჟავებით (ლაქტატი, კეტონური სხეულები) გამოწვეული აციდოზის დროს ჰიპერკალიემია მეორადად ვლინდება ვოლემიური გამოფიტვისა და შარდვის სიჩქარის შემცირების შემდეგ.

კალიუმის მეტაბოლისზმის ცვლილებები განისაზღვრება წყალ-მარილოვანი ცვლისა და მჟავა-ტუტოვანი ბალანსის დარღვევითა და დამახასიათებელი ელექტროკარდიოგრამით. სისხლში კალიუმის კონცენტრაციამ 3,5 მმოლ/ლ-ზე ნაკლებ დონემდე (ჰიპოკალიემია) შეიძლება გამოიწვიოს მძიმე დარღვევები: გულის რითმის დარღვევა, კუნთების სისუსტე, ნაწლავის მოძრაობის უნარის დაქვეითება, ყაბზობა, შებერილობა და მომატებული დაღლილობა. სისხლში კალიუმის კონცენტრაციის მატებას 5,1 მმოლ/ლ-ზე ზემოთ (ჰიპერკალიემია) თან ახლავს გულის არითმია; სისხლში კალიუმის ძალიან მაღალი კონცენტრაციისას (12-13 მმოლ/ლ-მდე), შესაძლებელია გულის გაჩერება ან სასუნთქი კუნთების დამბლა განვითარდეს.

როგორ მოვემზადოთ ტესტისთვის?

სპეციფიური მომზადება საჭირო არ არის.

რეკომენდებულია ტესტამდე მინიმუმ 12 საათის განმავლობაში შეიზღუდოს ალკოჰოლის მიღება, მოწევა და მძიმე ფიზიკური აქტივობა.