აქტივირებული პარციალური თრომბოპლასტინის დრო (APTT)

შედეგების შესაძლო ინტერპრეტაცია

aPTT-ის გახანგრძლივება დაკავშირებულია:

• ყველა თანდაყოლილი დეფიციტი (მათ შორის ჰემოფილია A და B, ფონ ვილებრანდის დაავადება);
• თრომბინის ინჰიბიტორები (ჰირუდინი, არგატრობანი);
• სტრეპტოკინაზა;
• უროკინაზა;
• ორალური ანტიკოაგულანტული თერაპია;
• K ვიტამინის დეფიციტი;
• მალნუტრიცია;
• ინტრავასკულარული კოაგულაციის სინდრომი;
• ფიბრინის დეგრადაციის პროდუქტების არსებობა;
• მოცირკულირე ფაქტორ-სპეციფიკური ანტიკოაგულანტების არსებობა;
• არასპეციფიკური – ლუპუსის ანტიკოაგულანტები.

• ნორმალური PT (პროთრომბინის დრო), გახანგრძლივებული aPTT: სავარაუდოა პრეკალიკრეინის ან VIII, IX, XI და/ან XII ფაქტორებიდან ერთ-ერთის დეფიციტი.
• გახანგრძლივებული PT, ნორმალური aPTT-ი: სავარაუდოა VII ფაქტორის შესაძლო დეფიციტი. K ვიტამინზე დამოკიდებული ფაქტორების კვებასთან დაკავშირებულმა ან თერაპიულმა დეფიციტმა ზოგჯერ შეიძლება გამოიწვიოს გახანგრძლივებული PT და ნორმალური aPTT.
• გახანგრძლივებული PT და aPTT: სავარაუდოა I, II, V ან X ფაქტორის დეფიციტი.

aPTT-ის შემცირება დაკავშირებულია:

• ერთი ფაქტორის, ყველაზე ხშირად VIII ფაქტორის გაზრდილი დონე;
• გავრცელებული ნეოპლაზმები (გარდა იმ შემთხვევებისა, როდესაც დაზიანებულია ღვიძლი);
• მწვავე სისხლდენა;
• DIC-ის ადრეული სტადია.

გახანგრძლივებული aPTT მიუთითებს ჰემორაგიულ დაავადებაზე, შემცირებული aPTT კი აღმოჩნდა, რომ არის სიკვდილის დამოუკიდებელი პრედიქტორი თრომბოზისა და სისხლდენის მაღალი რისკის დროს.

aPTT დამოკიდებულია პაციენტის ასაკზე: ახალშობილებში aPTT-ის ზედა ზღვარი ვრცელდება 55 წმ-მდე და 6 თვემდე თანდათან იკლებს მოზრდილებისთვის დამახასიათებელ მაჩვენებლამდე; ჯანმრთელ ბავშვებში aPTT-ის გახანგრძლივებული მნიშვნელობები გამოწვეულია კოაგულაციის რამდენიმე პროტეინის მსუბუქი დეფიციტით. ხანდაზმულებში კი aPTT შეიძლება შემცირდეს.