ამილოიდი A (შრატი) (SAA) – მწვავე ანთების მარკერი

ზოგადი ინფორმაცია

შრატის ამილოიდი A 1971 წელს იქნა აღმოჩენილი როგორც ამილოიდური დეპოზიტის (ქსოვილებში ჭარბად დაგროვილი ამილოიდური  ცილების) შემადგენელი ნაწილი, ქრონიკული ანთების მქონე პაციენტებში. ამილოიდი აპოლიპოპროტეინების ოჯახის წარმომადგენელია, რომელიც სისხლის შრატში უკავშირდება მაღალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინებს (HDL), წარმოქმნის რამდენიმე იზოფორმას, რომელთა დონე სხვადასხვა ანთებითი პროცესის საპასუხოდ იმატებს.

ამილოიდი A მწვავე ფაზის ცილაა, რომელიც 104 ამინომჟავასგან შედგება და 12-14 კილოდალტონი მოლეკულური წონა აქვს.  C-რეაქტიული ცილის მსგავსად  (CRP) ის სინთეზდება ძირითადად ღვიძლში ინფექციური პროცესის, ქსოვილის დაზიანების ან სტრესის საპასუხოდ. ამილოიდი A-ს ღვიძლგარე სინთეზის ადგილები შესაძლოა იყოს მაკროფაგები, ენდოთელიური უჯრედები, ეპითელური უჯრედები, ათეროსკლეროზული დაზიანების უბნები, სიმსივნეები და სინოვიური გარსები.  ამილოიდი A-1 მისი მთავარი იზოფორმაა.

ამილოიდი A-ს სინთეზირების შემდეგ ის გამოიყოფა სისხლის ნაკადში და უკავშირდება მარალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინების ნაწილაკებს.  შრატში ამილოიდი A-ს მატება იწვევს აპოლიპოპროტეინ-A1-ის ჩანაცვლებას და მაღალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინების (HDL) შემადგენლობის ცვლილებას. ამ ლიპოპროტეინის ფუნქციური ცვლილება  იწვევს ათეროპროტექტორული (სისხლძარღვების დამცველობითი) თვისებების კარგვას.  მაღალი კონცენტრაციის შემთხვევაში შრატის ამილოიდი A ჩამოსცილდება მაღალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინებს (HDL)  და წარმოქმნის ლიპოპროტეინულ ნაწილაკებს სისხლში, რომელიც შეიცავს აპოლიპოპროტეინ-A1 და ათეროგენულ (ცუდ)  ლიპიდებთან დაკავშირებულ ამილოიდ A-ს.

მაკროფაგების და სინოვიური უჯრედების მიერ სინთეზირებული ეს ლიპოპროტეინები გროვდება ანთების კერაში და ანთებით პროცესებს კიდევ უფრო აძლიერებს.

ამგვარად, შრატის ამილოიდი A-ს და HDL-ის მოცირკულირე კომპლექსები მონაწილეობს HDL-ქოლესტეროლის ტრანსპორტირებასა და მეტაბოლიზმში და ჩართულია ისეთ პათოლოგიურ პროცესებში როგორიცაა: ათეროსკლეროზი, რევმატოიდული ართრიტი, ალცჰეიმერის დაავადება და სიმსივნეები.

მწვავე ანთებითი პროცესები იწვევს სისხლის შრატში ამილოიდი-A-ს კონცენტრაციის სწრაფ მატებას, ისე რომ 24 საათში მისი დონე შესაძლოა 1000-ჯერ აღემატებოდეს ნორმას, რის გამოც ეს ცილა ანთების მაკრეადაა მიჩნეული.

სისხლში მოცირკულირე ამილოიდი-A იზიდავს ნეიტროფილებს, მონოციტებს და T-ლიმფოციტებს დაზიანების კერაში და ხელს უწყობს ქსოვილების რეგენერაციის (აღდგენის) პროცესს, ქსოვილოვანი პროტეაზული ფერმენტების გააქტივების გზით.

ამილოიდი A-ს დაკავშირება მაღალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინებთან (HDL) უზრუნველყოფს ლიპიდების გამოტავისუფლებას დაზიანების კერაში, რაც აუცილებელია ქსოვილების აღსადგენად. მეორეს მხრივ, ამილოიდი A-HDL კომპლექსი უზრუნველყოფს დაზიანებული ქსოვილიდან გამოყოფილი ზედმეტი ქოლესტეროლის მოცილებას.

ამილოიდიA-HDL კომპლექსი, ასევე მონაწილეობს ანთების საწინააღმდეგო აქტივობაში ლიმფოციტების ინაქტივაციის გზით. ამილოიდი A ასევე იცავს ქსოვილებს ოქსიდაციური (ჟანგვითი) დაზიანებისგან, რომელიც ტიპურად ვითარდება ანთებითი პროცესის დროს.

ამილოიდი A-ს კონცენტრაციის მატება აღენიშნებათ პაციენტებს როგორც მწვავე, ისე ქრონიკული ანთებითი პროცესებით.

მწვავე ანთებისას, ამილოიდი A ბევრად სწრაფად იმატებს ვიდრე C რეაქტიული ცილა. გარდა ამისა, С რეაქტიული ცილისგან განსხვავებით ამილოიდიA კონცენტრაცია იმატებს როგორც ბაქტერიული, ისე ვირუსული ანთების საპასუხოდ (С-რეაქტიული ცილა იმატებს მხოლოდ ბაქტერიული ანთებისას).

გახანგრძლივებული და განმეორებითი ანთებითი პროცესების შედეგად შრატში A ამილოიდის მუდივი მატება იწვევს რეაქტიული, პროგრესირებადი დაავადების  – AA ამილოიდოზის განვითარებას, პათოლოგიური A ამილოიდის დაგროვებით ღვიძლში, თირკმელში ელენთაში,

ქრონიკული მორეციდივე დაავადებები, როგორებიცაა: რევმტოიდული ართრიტი, იუვენილური ართრიტი,  მაანკილირებელი სპონდილიტი, ოჯახური ხმელთაშუა ზღვის ცხელება, პროგრესირებადი სისტემური სკლეროზი, ქრონიკული ინფექციები (ტუბერკულოზი, ოსტეომიელიტი) და ნეოპლაზიები (ჰოჯკინის დაავადება, თირკმლის კარცინომა) – ის მდგომარეობებია, რომლებიც განაპირობებს AA ამილოიდოზის განვითარებას. თუმცა, რადგან ამ დიაგნოზებით პაციენტების უმეტესობას ამილოიდოზი არ უვიტარდება, მისი განვიტარების რისკ-ფაქტორები უცნობია (შესაძლოა იყოს გენეტიკური, გარემო და იატროგენული ფაქტორების ურთიერთქმედების შედეგი).

შრატის ამილოიდი A-ს მაღალი მაჩვენებელი კავშირშია კარდიოვასკულურ დაავადებებთან. ის ასევე მნიშვნელოვანი მარკერია ქსოვილის მოცილების რეაქციის ადრეული დიაგნოსტიკისათვის, თირკმლის გადანერგვის შემდგომ პერიოდში. შრატის ამილოიდი A-ს მაჩვენებლების მომატება ასევე მნიშვნელოვანი მარკერია ზოგიერთი ავთვისებიანი პროცესების დასაწყისში, როგორიცაა ფილტვის კარცინომა, საყლაპავის, მსხვილის ნაწლავის, ენდომეტრიუმის კიბო, საკვერცხის ეპითელური სიმსივნეები და სხვა.

როდის ჩავიტაროთ კვლევა?

• ანთებითი პროცესების შეფასება
• მეორადი ამილოიდოზის რისკის შესაფასება
• მომავალში კარდიული პათოლოგიების რისკის გამოვლენა
• თირკმლის ტრანსპლანტაციის შემდგომი მოცილების რეაქციის შეფასება-პროგნოზირება
• სიმსივნური პროცესების მონიტორინგი

წინასწარი მომზადება: საჭირო არ არის

საკვლევი მასალა: ვენური სისხლი

რეფერალური ნორმა ​​– <10 მგ/ლ

შედეგების ინტერპრეტაცია

• 10-100მგ/ლ ფარგლებში მაჩვენებლის ზრდა ახასიათებს ვირუსულ დაავადებებს, სისტემურ წითელ მგლურას, ქსოვილის კეროვან ანთებით პროცესებს, თავის ტვინის ინფარქტს და სხვა. ამ მდგომარეობებისას ამილოიდი A მატება უფრო ხშირია, ვიდრე C რეაქტიული ცილის.
• 100-1000მგ/ლ ფარგლებში მაჩვენებლის ზრდა ახასიათებს ბაქტერიულ და სოკოვან ინფექციებს, ავთვისებიან სიმსივნეებს (ამილოიდი A-ს ყველაზე მაღალი ამჩვენებელი არის მეტასტაზური სიმსივნეებისას), მიოკარდიუმის მწვავე ინფარქტს, აუტოიმუნურ დაავადებებს – რევმატოიდულ ართრიტსა და ვასკულიტებს. რევმატოიდული ართრიტისას Aამილოიდის მაჩვენებელი განსაზღვრავს დაავადების აქტივობას და მეორადი ამილოიდოზის განვითარების რისკს.
• ორგანოს გადანერგვის შემდგომი მდგომარეობის შეფასებისას ამილოიდიA-ს მაჩვენებელი ​​> 100 მგ/ლ მიუთითებს ქსოვილის მოცილების რეაქციაზე. გარდა თირკმლის გადანერგვისა, ეს გამოიყენება ღვიძლის, ძვლის ტვინის  და პანკრეასის გადანერგვის შემდგომი მდგომარეობის შესაფასებლად.