სპილენძი | Cu (სისხლი)

ზოგადი ინფორმაცია

სპილენძი ფერმენტული სისტემის შემადგენელიაუცილებელი კომპონენტია, რომლებიც მონაწილეობს ჰემოგლობინის წარმოქმნაში, ნახშირწყლების მეტაბოლიზმში, კატექოლამინების ბიოსინთეზში და ასევე თმის კოლაგენის, ელასტინის და კერატინის ჯვარედინი კავშირების ჩამოყალიბებაში.

სპილენძის დეფიციტი იწვევს ანემიას, ნეიტროპენიას და ზრდის დარღვევებს ბავშვებში.

სპილენძის მიღება ხდება ძირითადად საკვებით. შეწოვის შემდეგ ის უკავშირდება ალბუმინს და ცერულოპლაზმინს და დეპონირდება ძირითადად ღვიძლში და მცირე ოდენობით თირკმელში. სპილენძის გამოყოფა ძირითადად ხდება სანაღვლე სისტემით. შარდით მისი გამოყოფა უმნიშვნელოა.

სპილენძის ჰომეოსტაზის დარღვევა არაერთ დაავადებასთანაა დაკავშირებული, როგორებიცაა: ვილსონის დაავადება, მენკესის სინდრომი, სპილენძით ინტოქსიკაცია და სხვა.

როდის ტარდება კვლევა?

• ეჭვი ვილსონის დაავადებაზე (რეკომენდებულია განისაზღვროს ცერულოპლაზმინიც).
• ეჭვი მწვავე ან ქრონიკულ მოწამვლაზე

პაციენტის მომზადება – სასურველია კვლევა ჩატარდეს უზმოდ

რეფერენტული საზღვრები

ჰორმონოთერაპიაზე მყოფი ქალები

15,7 – 31,5

ქალები ჰორმონოთერაპიის გარეშე

10,7 – 26,6

ბავშვები

< 1თვის : 7,6 – 11,3

1თვიდან -6წლამდე: 9,4- 20,5

>6 -17 წლამდე: 10,4 – 21,4

ქალები: >17 წლის ზემოთ: 12,0 – 24,0

კაცები: > 17 წლის ზემოთ: 11,0 – 22,0

შედეგების ინტერპრეტაცია

პლაზმის სპილენძის ძირითადი ნაწილი ცერულოპლაზმინთანაა ბმული. ცერულოპლაზმინი  წარმოადგენს მწვავე ფაზის ცილას, შესაბამისად  ანთების მწვავე ფაზაში, ცერულოპლაზმინთან ერთად იმატებს პლაზმის სპილენძის კონცენტრაცია: რევმატოიდული ართრიტის, ორსულობის, ესტროგენოთერაპიის დროს.

შრატში სპილენძის კონცენტრაციის დაქვეითება ახასიათებს ჰიპოპროტეინემიით (ცილის დეფიციტით) მიმდინარე პათოლოგიებს, როგორებიცაა: ნეფროზი, მალნუტრიცია, მალაბსორბცია. სპილენძის დონის დაქვეითება ასევე ახასიათებს ადრენოკორტიკოტროპული, ჰორმონით, გლუკოკორტიკოიდებით და ვალპროატით მკურნალობის პროცესს.