ბრონქული ასთმის და ალერგიული რინიტის გამწვავება ცივ სეზონზე | ის, რაც უნდა ვიცოდეთ

ბრონქული ასთმა  და ალერგიული რინიტი ქრონიკული დაავადებებიაა, რომლებიც საკმაოდ ხშირია პოპულაციაში.ასთმის  სიხშირე 4.3%-ია მსოფლიო მასშტაბით და ეს მაჩვენებელი მუდმივად იზრდება, განსაკუთრებით ინდუსტრიულად განვითარებულ ქვეყნებში. ალერგიული რინიტის სიხშირე ბევრად მარალია და ევროპის ქვეყნებში 37%-ს აჭარბებს. არაერთი კვლევითაა დადგენილი მჭიდრო კორელაცია ბრონქულ ასთმასა და ალერგიულ რინიტს შორის.

ბრონქული ასთმის პათოფიზიოლოგია

ასთმა ფილტვის ქრონიკული დაავადებაა, რომელსაც ახასიათებს:

• ბრონქების დიამეტრის შექცევადი შევიწროება, ბრონქის გლუვი კუნთების დისფუნქციის და ჰიპერაქტივობის შედეგად
• ქრონიკული (გახანგრძლივებული) ანთება ბრონქის ლორწოვან შრეში

ასთმის მრავალფეროვანი ფენოტიპების არსებობა, დამოკიდებულია:

• დაავადების განვითარების ასაკზე
• სიმპტომების სიმძიმეზე
• გამწვავებების არსებობაზე
• თანმხლები დაავადებების არსებობაზე

აქედან გამომდინარე ანთების მექანიზმზე დაყრდნობით, ასთმის რამდენიმე  ქვეტიპი არსებობს, ესენია: ორივე ფორმის – ალერგიული და არაალერგიული ეოზინოფილური ასთმის დროს ადგილი აქვს ანთებას, თუმცა მექანიზმი განსხვავებულია.

• ალერგიული ეოზინოფილური ასთმა – მთავარი ქვეტიპია.
• ნეიტროფილური ასთმა – ამ დროს ლორწოვანის დაზიანება ხდება ნეიტროფილების მონაწილეობით, ანთებითი პროცესის ფონზე, ეოზინოფილების გარეშე. აღნიშნული კავშირშია სიგარეტის კვამლის, ჰაერის დამაბინძურებლების ან მიკროორგანიზმების არსებობასთან. კორტიკოსტეროიდებით ხანგრძლივმა მკურნალობამაც შესაძლოა გამოიწვიოს სასუნთქი გზების ნეიტროფილური ანთების პროვოცირება.
• ასთმა – გრანულოციტების დაბალი რიცხვით – ამ ფორმის დროს ლორწოვანის ანთება არ არის გამოხატული.

კლინიკური თვალსაზრისით გახანგრძლივებულმა მწვავე ასთმურმა მდგომარეობამ შესაძლოა გამოიწვიოს სტრუქტურული ცვლილებები სასუნთქი გზების ლორწოვან და ლორწოვანქვეშა ქსოვილებში და კუნთოვან შრეში. ეს განაპირობებს ლორწოვანის გასქელებას და ვასკულარიზაციას (ახალი სისხლძარღვოვანი წნულების წარმოქმნას, რაც ხელს უწყობს ანთებითი პროცესის არსებობას).

სტრუქტურული ცვლილებების შედეგად განვითარებული სასუნთქი გზების შევიწროება აუარესებს ფილტვების ვენტილაციას და იწვევს არტერიულ სისხლში ჟანგბადის კონცენტრაციის შემცირებას.

სიცივის გავლენა სასუნთქ სისტემაზე და შედეგები ბრონქული ასთმის დროს

არსებობს მოსაზრება, რომ სასუნთქი სისტემის ქრონიკული დაავადებების მქონე პაციენტებში სიცივე დისფუნქციურ პროცესებს აღრმავებს. ამის მიზეზია დაბალი ტემერატურა და ტენიანობა, რაც იწვევს რესპირატორული ტრაქტის ეპითელიუმის დაზიანებას, ჰაერსავალი გზების შევიწროებას და ბრონქულ ჰიპერაქტივობას.

არსებული მონაცემებით, ბრონქული ასთმის მქონე ადამიანები, სათანადო კონტროლის გარეშე, ცივ სეზონზე უფრო მიდრეკილნი არიან რესპირატორული სიმპტომების გამწვავებისკენ.

როდესაც ჰაერის ტემპერატურა სწრაფად ეცემა და გარემოსტან ადაპტაციას ვერ ასწრებს ორგანიზმი, მთელი რიგი ცვლილებები ვითარდება სასუნთქ სისტემაში, რაც ფილტვის ქრონიკული ობსტრუქციული დაავადებების და ასთმის  გამწვავების რისკს ქმნის

ცივი ჰაერის ჩასუნთქვა ბრონქოკონსტრიქციას აუნ ბრონქების სანათურის შევიწროებას იწვევს, რაც განსაკუთრებით საგრძნობია ასთმის მქონე პაციენტებისათვის. სასუნთქი სისტემის ზედა ნაწილის ლორწოვანი სტრუქტურები განსაკუთრებით მგრძნობიარეა ცივი ჰაერის მიართ. სხვადასხვა კლინიკური კვლევების ფარგლებში შესწავლილია ცივი მშრალი ჰაერის გავლენა სასუნთ გზებზე როგორც ალერგიული ისე არაალერგიული რინიტის და ასთმის დროს. კვლევების მონაცემები ადასტურებს რომ ჰაერის  დაბალი ტემპერატურა ალერგიული რინიტის და ასთმის გამწვავების მნიშვნელოვანი რისკ-ფაქტორია.

ცივი ჰაერის ხანგრძლივი  ზემოქმედება სასუნთქ გზებზე იწვევს ანატომიურ ცვლილებებს რესპირატორულ სისტემაში, კერძოდ:

• ბრონქოალვეოლურ სითხეში გრანულოციტების რაოდენობის ზრდას
• დამცველობითი ფუნქციის მქონე წამწამოვანი ეპითელიუმის განადგურებას
• ლორწოვანქვეშა შემაერთებელქსოვილოვანი ფენის – lamina propria – გასქელებას და მასში ანთებით ცვლილებებს
• ლორწოვანი შრის ჰიპერაქტივობას და ზედა სასუნთქი გზების დახშობას

 ვირუსული რესპირატორული ინფექციები

მდგომარეობის გამწვავების ერთერთი ხშირი მიზეზია ვირუსული ინფექციები, რომლებიც განსაკუთრებით ცივ სეზონზეა აქტუალური. ყველაზე ხშირია A და С ტიპის ადამიანის რინოვირუსები, რესპირატორული სინციტიური ვირუსები, პარაგრიპის ვირუსი, ადენოვირუსები და სხვა. ასთმის გართულებების მიზეზით ჰოსპიტალიზაციის პიკი ემთხვევა რესპირატორული ვირუსული დაავადებების სეზონს სექტემბერ-დეკემპრის პერიოდს.

ალერგია და  ანტივირუსული იმუნიტეტის დეფიციტი

ალერგიული ანთებითი პროცესებიამცირებს  ვირუსული ინფექციებისადმი მდგრადობას.  ტიპი I ინტერფერონების წარმოქმნა  მნიშვნელოვანი ანტივირუსული რეაქციაა  რესპირატორული ვირუსული ინფეცქიების საპასუხოდ.

არსებული მონაცემებით დასტურდება, რომ ვირუს-ინდუცირებული ინტერფერონის წარმოქმნა პლაზმოციტებში, მონონუკლეურ უჯრედებსა და ბრონქულ ეპითელურ უჯრედებში  მნიშვნელოვნად მცირდება ალერგიული ასთმის დროს. IgE იმუნოგლობულინების მიერ ამ უჯრედების მემბრანის ზედაპირის დაკავება აფერხებს α-ინტერფერონების წარმოქმნას, რაც ზრდის ასთმის გამწვავების და ვირუსული ინფექციების განვითარების შესაძლებლობას.

ბაქტერიული ინფექციები

ბაქტერიული ინფექციები აძლიერებს სასუნთქ გზებში ლორწოს გამომუშავებას, აფერხებს ლორწოს ევაკუაციის პროცესებს (წამწამოვანი ეპითელური უჯრედების დისფუნქციის გამო) და ხელს უწყობს ქვედა სასუნთქი გზების ანთებითი პროცესების ჩამოყალიბებას.პირდაპირი კავშირი ბაქტერიულ ინფექციებსა და ასთმის გამწვავებებს სორის მკაფიო არ არის, თუმცა, ვირუსული პროცესების შედეგად იმუნური სისტემის დეფიციტი იწვევს ანტიბაქტერიული დაცვის შესუსტებას და ლოკალური მიკროფლორის ცვლილებებს.

გარემოს ალერგენების ზეგავლენა

გარემოს ალერგენებს ასთმის პროვოცირების უნარი აქვს. მასტოციტების აქტივირება ალერგენებით, იწვევს ჰისტამინის, პროსტაგლანდინ  D2 და ლეიკოტრიენების გენერაციას და შედეგად  სასუნთქი სისტემის კუნთოვანი შრის შევიწროებას, სისხლძარღვების განვლადობის გაზრდას, ლორწოს სეკრეციის მომატებას და ანთებითი პროცესის გაძლიერებას.

სხვა ხელშემწყობი ფაქტორები

ისეთი დამაბინძურებლები, როგორბიცაა თამბაქოს კვამლი, ოზონი, გოგირდის დიოქსიდი, აზოტის დიოქსიდი, საწვავის გამონაბოლქვი, პროფესიული დამაბინძურებლების ექსპოზიცია და სხვა ზრდის სასუნთქ სისტემაში ანტების განვითარების და ასთმის გამწვავების  შესაძლებლობას.

დიაგნოსტიკა

უკვე დიაგნოსტირებული ასთმისას მდგომარეობის გამწვავება ზოგჯერ მოითხოვს დამატებითი კვლევების ჩატარებას და მკურნალობას.

სისხლში IgE მარალი ტიტრი როგორც წესი მიუთითებს ასთმის  ალერგიულ წარმოშობაზე. ატოპიური სტატუსის დასადეგნად საჭიროა იმუნოლოგიური კვლევები – ფადიატოპი და ფადიატოპი ინფანტი.

ეოზინოფილების მარალი დონე ალერგიული ანტების გამწვავებაზე მიუთიტებს და ეოზინოფილური ასთმის დიაგნოზს ადასტურებს.

შრატის ეოზინოფილური კათიონური პროტეინის მაღალი დონე ანთებითი პროცესის ინდიკატორია და IgE-ზე უკეთ ასახავს აკერგიული პროცესის მიმდინარეობის სიმწვავეს ანუ ეოზინოფილურ აქტივობას. ის პირდაპირ კავშირშია დაავადების მიმდინარეობის ანუ ატოპიის სიმწვავესთან.

დაავადების მწვავე სტადიაში მკურნალობის დაწყებისას მნიშვნელოვანია განისაზღვროს თირკმლის და ფილტვის ფუნქციური მდგომარეობა, რომელთა მონიტორინგისათვის მოწოდებულია ფუნქციური სინჯები.

ბრონქული ასთმის გამწვავების დროს ზოგჯერ საჭირო ხდება ფულტვების რენტგენოგრაფიული კვლევა, კტ, ბრონქოსკოპია და სპირომეტრია.

გართულებების პრევენცია

პაციენტის განათლება, სიმპტომების და ფილტვის ფუნქციის, ისევე როგორც  მაპროვოცირებელი ფაქტორების რეგულარული მონიტორინგი, თანმხლები დაავადებების მართვა და ადექვატური ფარმაკოთერაპია – ის იმნიშვნელოვანი კომპონენტებია, რომელიც იძლევა ასთმისა და ალერგიული რინიტის მენეჯმენტის შესაძლებლობას.

ასთმის გამწვავებების რიცხვის შემცირება შესაძლებელია, თუმცა, ყოველთვის ვერ ხერხდება თავიდან არიდება, მიუხედავად კონტროლირებადი მკურნალობის გეგმისა.

ლაბორატორია “სინევო” გთავაზობთ დიაგნოსტიკურ ტესტებსა და ალერგიულ პანელებს:

ასევე გთავაზობთ ღვიძლისა და თირკმლის ფუნქციურ ტესტებსა და პროფილებს:

კვლევის შედეგების გაცემის დრო არ არის აბსოლუტური, შეიძლება შეიცვალოს სხვადასხვა ფაქტორების გათვალისწინებით

! თუ თქვენთვის საინტერესო ინფორმაცია არასაკმარისია, გთხოვთ დაგვიკავშირდეთ ცხელ ხაზზე – 0322800111, ან მოგვწეროთ ჩვენს ფეისბუქის გვერდზე, ან info@synevo.ge

წყარო:

https://www.synevo.ro/simptomatologie-astm-bronsic-in-sezonul-rece/

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5950727/

n.manjaparashvili@synevo.ge