სრული კოაგულოგრამა (APTT, PT, INR, ფიბრინოგენი)

შედეგების შესაძლო ინტერპრეტაცია

aPTT

aPTT-ის გახანგრძლივება დაკავშირებულია:

• ყველა თანდაყოლილი დეფიციტი (მათ შორის ჰემოფილია A და B, ფონ ვილებრანდის დაავადება)
• თრომბინის ინჰიბიტორები (ჰირუდინი, არგატრობანი)
• სტრეპტოკინაზა
• უროკინაზა
• ორალური ანტიკოაგულანტული თერაპია
• K ვიტამინის დეფიციტი
• მალნუტრიცია
• ინტრავასკულარული კოაგულაციის სინდრომი
• ფიბრინის დეგრადაციის პროდუქტების არსებობა
• მოცირკულირე ფაქტორ-სპეციფიკური ანტიკოაგულანტების არსებობა
• არასპეციფიკური – ლუპუსის ანტიკოაგულანტები

• ნორმალური PT (პროთრომბინის დრო) გახანგრძლივებული aPTT: სავარაუდოა პრეკალიკრეინის ან VIII, IX, XI და/ან XII ფაქტორებიდან ერთ-ერთის დეფიციტი.
• გახანგრძლივებული PT ნორმალური aPTT-ი: სავარაუდოა VII ფაქტორის შესაძლო დეფიციტი. K ვიტამინზე დამოკიდებული ფაქტორების კვებასთან დაკავშირებულმა ან თერაპიულმა დეფიციტმა ზოგჯერ შეიძლება გამოიწვიოს გახანგრძლივებული PT და ნორმალური aPTT.
• გახანგრძლივებული PT და aPTT: სავარაუდოა I, II, V ან X ფაქტორის დეფიციტი.

aPTT-ის შემცირება დაკავშირებულია:

• ერთი ფაქტორის, ყველაზე ხშირად VIII ფაქტორის გაზრდილი დონე
• გავრცელებული ნეოპლაზმები (გარდა იმ შემთხვევებისა, როდესაც დაზიანებულია ღვიძლი)
• მწვავე სისხლდენა
• DIC-ის ადრეული სტადია

გახანგრძლივებული aPTT მიუთითებს ჰემორაგიულ დაავადებაზე, შემცირებული aPTT კი აღმოჩნდა, რომ არის სიკვდილის დამოუკიდებელი პრედიქტორი თრომბოზისა და სისხლდენის მაღალი რისკის დროს.

aPTT დამოკიდებულია პაციენტის ასაკზე: ახალშობილებში aPTT-ის ზედა ზღვარი ვრცელდება 55 წმ-მდე და 6 თვემდე თანდათან იკლებს მოზრდილებისთვის დამახასიათებელ მაჩვენებლამდე; ჯანმრთელ ბავშვებში aPTT-ის გახანგრძლივებული მნიშვნელობები გამოწვეულია კოაგულაციის რამდენიმე პროტეინის მსუბუქი დეფიციტით. ხანდაზმულებში aPTT შეიძლება შემცირდეს.

PT

პროთრომბინის გახანგრძლივება ნიშნავს სისხლის შედედების შეფერხებას და ვლინდება შემდეგ შემთხვევებში:

• ანტიკოაგულანტური თერაპია.
• ღვიძლის ფუნქციის დარღვევა.
• სისხლის შედედების ცილების არასაკმარისი რაოდენობა.
• K ვიტამინის დეფიციტი.
• სხვა კოაგულაციური ფაქტორების დეფიციტი (ფ. II, V, VII ან X).
• DIC სინდრომი.
• სისხლის შედედების ინჰიბიტორების არსებობა.

შემცირებული პროთრომბინის დრო ნიშნავს დაჩქარებულ სისხლის შედედებას და არ აქვს მნიშვნელოვანი კლინიკური მნიშვნელობა. ვლინდება შემდეგ შემთხვევებში:

• K ვიტამინის შემცველი დანამატების მიღება.
• K ვიტამინის შემცველი პროდუქტის (მწვანე ჩაი, ღვიძლი, ბროკოლი, სოიო) მიღება დიდი რაოდენობით.
• ესტროგენის შემცველი პრეპარატები ან ჰორმონის შემცვლელი თერაპია.

INR

INR-ს ვაფასებთ პაციენტებში, რომლებიც მკურნალობენ ორალური ანტიკოაგულანტებით და მისი განსაზღვრა ემსახურება დოზისა და დოზების ინტერვალის მონიტორინგს.

ფიბრინოგენი

ფიბრინოგენის დაბალი მაჩვენებლები გვხვდება შემდეგ შემთხვევებში:

• გაზრდილი ფიბრინოგენის მოხმარება დისემინირებული ინტრავასკულარული კოაგულაციის სინდრომის (DIC) დროს და ფიბრინის გადაჭარბებული დეგრადაციის შემთხვევაში მეტასტაზური კიბოს, მწვავე პრომიელოციტური ლეიკემიის, სამეანო გართულებების დროს.
• ღვიძლის მძიმე დაავადები (ფიბრინოგენის წარმოების დაქვეითება).
• თრომბოლიზური თერაპია.
• L-ასპარაგინაზას თერაპია.
• გენეტიკური დაავადებები ფიბრინოგენის არ არსებობით ან ნაკლებობით.
• ალკოჰოლის ზომიერი მოხმარება.
• ოპერაციის დროს სისხლდენის რისკი <50 მგ/დლ-ზე მეტია.

ფიბრინოგენის მაღალი მაჩვენებლები გვხვდება შემდეგ შემთხვევებში:

• ორგანიზმის სისტემური რეაქციის არსებობა ინფექციებზე, ანთებაზე, ტრავმაზე, სიმსივნეებზე, დამწვრობაზე. მწვავე პირობებში, როგორიცაა გულის შეტევა ან სერიოზული ოპერაცია, ფიბრინოგენის დონე კრიტიკული პერიოდის შემდეგ ნორმას უბრუნდება, მეორე მხრივ, ქრონიკული ანთების პირობებში (მაგ. რევმატოლოგიური და აუტოიმუნური დაავადებები) ფიბრინოგენის დონე რჩება მაღალი.
• სხეულის კომპენსატორული პასუხი თირკმლებიდან ცილის კარგვაზე, თირკმლის დაავადებისა და მრავლობითი მიელომის დროს.
• ღვიძლის დაავადება.
• ესტროგენით მკურნალობა.
• ჰიპერტენზია, დიაბეტი და ჭარბი წონა გულის შეტევის ან ინსულტის
• გაზრდილი რისკით.