პარათირეოიდული ჰორმონი (PTH)

პარათირეოიდული ჯირკვლები გამოყოფენ პოლიპეპტიდურ ჰორმონს – პრე-პრო-პარათჰორმონს, რომელიც შედგება 115 ამინომჟავის ნარჩენისგან, ენდოპლაზმურ რეტიკულუმში მოხვედრისას ის კარგავს 25 ამინომჟავას და გადაიქცევა პრო-პარათჰორმონად (90 ამინომჟავა), შემდეგ კი მომწიფებულ პარათჰორმონად (PTH). PTH შეიცავს 84 ამინომჟავას. ღვიძლში, თირკმლებში, ძვლებსა და პარათირეოიდულ ჯირკვლებში PTH (1-84) მეტაბოლიზდება C-ტერმინალური, N-ტერმინალური და მედიანური ფრაგმენტების წარმოქმნით. PTH-ს და N-ტერმინალურ ფრაგმენტს გააჩნიათ ჰორმონალური აქტივობა.

PTH სეკრეციის მთავარი რეგულატორი არის უჯრედგარე კალციუმის დონე უარყოფითი უკუკავშირის პრინციპით. პარათირეოიდული ჰორმონი, კალციტონინი, ვიტამინი D წარმოადგენენ კალციუმის ჰომეოსტაზის მთავარ შუამავლებს. ამ ჰორმონების სამიზნეს წარმოადგენენ ძვლოვანი ქსოვილი, თირკმლები და წვრილი ნაწლავი. სისხლში კალციუმის დონის დაქვეითება ზრდის PTH-ის სეკრეციას, რომელიც უკავშირდება სპეციფიურ რეცეპტორებს და აქვს შემდეგი ეფექტები:

PTH-ის მოქმედება ძვლოვან ქსოვილზე.

მას აქვს როგორც ანაბოლური, ასევე კატაბოლური ეფექტი ძვლოვან ქსოვილზე. PTH რეცეპტორები გვხვდება ოსტეობლასტებსა და ოსტეოციტებზე, მაგრამ არა ოსტეოკლასტებზე.

PTH-ის გაზრდილი დონისას ოსტეოკლასტები აქტიურდებიან და ძვლის რეზორბცია ძლიერდება. PTH-ის ეს ეფექტი ხორციელდება ოსტეობლასტების შუამავლობით, რომლებიც წარმოქმნიან სხვადასხვა მედიატორებს, რომლებსაც აქვთ ძლიერი მასტიმულირებელი ეფექტი ოსტეოკლასტების დიფერენციაციასა და პროლიფერაციაზე. PTH-ის მუდმივად მაღალი კონცენტრაციისას, ძვლის რეზორბცია ჭარბობს მის წარმოქმნას, რაც იწვევს ოსტეოპენიას.

PTH-ის მოქმედება ნაწლავზე.

ზრდის კალციუმის შეწოვას კუჭ-ნაწლავის ტრაქტში არაპირდაპირი, თირკმლებში D ვიტამინის სინთეზის რეგულირების გზით.

PTH-ის მოქმედება თირკმლებზე:

– ასტიმულირებს კალციუმის რეაბსორბციას დისტალურ მილაკებში;

– ზრდის ფოსფატების ექსკრეციას;

– ზრდის ბიკარბონატების ექსკრეციას, რაც იწვევს შარდის ალკალიზაციას;

– შარდის კლირენსის მომატება (შარდის მოცულობის გაზრდა);

– D ვიტამინის აქტიური ფორმების სინთეზის სტიმულაცია პროქსიმალურ მილაკებში.

სხვა ეფექტები:

ნაწლავის სისხლძარღვებში სისხლის ნაკადის ცვლილება, ადიპოციტებში ლიპოლიზის და  ღვიძლსა და თირკმლებში გლუკონეოგენეზის გაძლიერება.

იონიზებული მაგნიუმის დონის შემცირება, იონიზებული კალციუმის მსგავსად, ასტიმულირებს PTH-ის სეკრეციას. მაგნიუმის მაღალი დონე იწვევს ჰორმონის სეკრეციის ინჰიბირებას (შეიძლება განვითარდეს თირკმლის უკმარისობის დროს). ვიტამინ D3-ს აქვს ინჰიბიტორული ეფექტი PTH სეკრეციაზე.

გახანგრძლივებული ჰიპოკალციემია ასტიმულირებს პარათირეოიდული უჯრედების ჰიპერტროფიას და პროლიფერაციას.

როდის ჩავიტაროთ ტესტი პარათირეოიდულ ჰორმონზე?

• ჰიპერკალციემია;
• ჰიპოკალციემია;
• ოსტეოპოროზი, ძვლის კისტოზური ცვლილებები, გრძელი ძვლების ფსევდო- მოტეხილობები, ხერხემლის მალების ოსტეოსკლეროზი;
• უროლითიაზი (რადიოპოზიტიური ქვები);
• ეჭვი მრავლობით ენდოკრინულ ნეოპლაზიაზე (ტიპი 1, 2);
• ნეიროფიბრომატოზი.

როგორ მოვემზადოთ ტესტისთვის?

ტესტისთვის სპეციალური მომზადება საჭირო არ არის.

ტესტის ჩატარება სასურველია დილას, უზმოდ.

საკვლევი მასალა

ვენური სისხლი

შედეგების შესაძლო ინტერპრეტაცია

პარათჰორმონის კონცენტრაცია იზრდება:

• პირველადი ჰიპერპარათირეოზი (პარათირეოიდული ჯირკვლების ჰიპერპლაზია, პარათირეოიდული ჯირკვლების კიბო, მრავლობითი ენდოკრინული ნეოპლაზია ტიპი I და 2);
• მეორადი ჰიპერპარათირეოზი (თირკმლების ქრონიკული უკმარისობა, D ჰიპოვიტამინოზი, რაქიტი, წყლულოვანი კოლიტი, კრონის დაავადება);
• მესამეული ჰიპერპარათირეოზი;
• ზოლინგერ-ელისონის სინდრომი;
• ფსევდოჰიპოპარათირეოზი (პერიფერიული წინააღმდეგობა).

პარათჰორმონის კონცენტრაცია მცირდება:

• პირველადი ჰიპოპარათირეოზი;
• მეორადი ჰიპოპარათირეოზი (ფარისებრი ჯირკვლის დაავადებების ქირურგიული მკურნალობის გართულება, ჰიპომაგნიემია, D ჰიპერვიტამინოზი, სარკოიდოზი);
• აქტიური ოსტეოლიზი.

რესურსები

https://spravochnik.synevo.ua/ru/Phosphorno-calcievaia/parathormone.html