болезнь Паркинсона Что нам нужно знать

10.04.2024

Болезнь Паркинсона — прогрессирующее дегенеративное заболевание, поражающее нервную систему и функции, которые она контролирует. Заболевание имеет медленное течение. Первым проявлением может быть едва заметный тремор одной или обеих рук. На ранних стадиях заболевания меняется мимика, замедляется речь, движения конечностей при ходьбе и т. д.

Оглавление

Заболевание неизлечимо, хотя лечение оказывает ознaчаетельное влияние на симптомы.

Симптомы

Начало заболевания часто незаметно, выявляется неознaчаетельными изменениями и характеризуется латеральностью, т. е. проявляется преимущественно в одной половине тела.

Тремор: Ритмичные движения конечностей или головы называются тремором. Оно часто начинается с тремора запястья или пальцев (как будто больной катает между пальцами мяч), в одной или обеих руках. Тремор более выражен в состоянии покоя. Тремор уменьшается во время двигательной активности (выполнения движений).
брадикинезия- То есть замедление движения: по мере прогрессирования заболевания оно становится более выраженным и затрудняет выполнение того или иного действия. Больному трудно встать со стула, начать двигаться,
ригидность мышц (Огонь): делает больно и неудобно и ограничивает выполнение действий.
Трудности с поддержанием равновесия и осанки: Из-за дисбаланса между мышцами больной часто падает или неуверенно ходит.
Потеря способности совершать автоматические движения: Непроизвольные (бессознательные) движения, такие как моргание, улыбка (непроизвольные) или движения рук, связанные с ходьбой, встречаются редко.
Изменение речи: Речь становится неясной, неразборчивой, низкой. Часто бывает трудно начать говорить (из-за ригидности мышц и нарушений тонуса).
Написание изменений: Больному трудно писать, буквы становятся тоньше, имеют нечеткий контур.

Когда обратиться к врачу?

При наличии перечисленных выше симптомов необходимо обратиться к врачу не только для диагностики заболевания, но и для подтверждения или исключения других заболеваний.

причины

При болезни Паркинсона повреждаются и погибают специфические нейроны нервной системы – клетки, продуцирующие дофамин. Большинство симптомов являются результатом нарушения работы нервных клеток и связи между ними.

Точная причина развития болезни Паркинсона – повреждение дофаминергических нейронов – до конца не выяснена. Заболевание считается многофакторным, т.е. его развитию способствует совпадение нескольких факторов, таких как:

генетика. У больных болезнью Паркинсона обнаружены генетические нарушения, хотя их наследственная природа неизвестна. Однако вариации конкретных генов повышают риск развития болезни Паркинсона.
Факторы окружающей среды – некоторые токсичные вещества могут влиять на процесс дегенерации-гибель дофаминергических нейронов, хотя этот риск довольно мал.

Исследованиями установлено, что при болезни Паркинсона в головном мозге происходит ряд изменений, причины которых необъяснимы:

Тельца Леви — это аномальные белковые включения, обнаруживаемые в нейронах больных. Основным компонентом телец Леви является белок альфа-синуклеин, регулирующий синаптические связи клеток головного мозга. В норме синуклеин представляет собой растворимый белок, но при патологических состояниях он образует агрегаты (тельца Леви).

Факторы риска

Возраст - Болезнь Паркинсона редко встречается у молодых людей. Риск его развития возрастает со среднего возраста. При выявлении болезни Паркинсона в молодом возрасте необходимо ставить вопрос о генетических исследованиях.
наследование - Наличие лиц, страдающих болезнью Паркинсона, среди родственников первой степени родства увеличивает риск развития заболевания.
пол - Болезнь Паркинсона чаще встречается у мужчин, чем у женщин.
Воздействие токсинов – Длительное воздействие гербицидов и пестицидов может увеличить риск развития заболеваний.

Осложнения

Деменция – ухудшение мышления и других когнитивных функций характеризует позднюю стадию заболевания. Медицинское вмешательство не улучшает состояние.
Депрессия и перепады настроения (иногда тревога и демотивация) – появляются на ранних стадиях заболевания. Антидепрессанты более или менее улучшают состояние.
Затруднение глотания – появляется при прогрессировании заболевания. Связано с ригидностью мышц, участвующих в глотании. Ухудшение глотания приводит к скоплению слюны и отклонениям в трахее.
Расстройство жевания и приема пищи – появляется на поздней стадии заболевания. вызванное повреждением жевательных мышц.
Нарушения сна – включают трудности с засыпанием или частые пробуждения ночью, сопровождающиеся сонливостью в дневное время.
Дисфункция мочевого пузыря – проявляется недержанием мочи или затруднением мочеиспускания.
Запор является результатом медленного функционирования пищеварительного тракта.
Колебания артериального давления – при переходе из горизонтального положения в вертикальное может возникнуть артериальная гипотензия, сопровождающаяся головокружением и дурнотой.
Общая слабость – больные часто сообщают об упадке энергии и слабости.
Боль – чаще появляется в тех участках тела, где начали проявляться симптомы (тремор, скованность). Боль носит скелетно-мышечный, дистонический, нейропатический или центральный характер.
Сексуальная дисфункция. Болезнь Паркинсона характеризуется снижением либидо.

Поскольку точные причины заболевания до сих пор неизвестны, предотвратить его невозможно.

Некоторые исследователи полагают, что регулярная физическая активность, кофеин могут снизить риск развития болезни Паркинсона, хотя доказательных данных на этот счет нет.

Диагноз

Заболевание диагностируется врачом-неврологом на основании объективных, неврологических и анамнестических данных больного.

Необходимо провести лабораторные исследования для выявления или исключения сопутствующих заболеваний, которые могут вызывать те или иные симптомы.

Нейровизуализирующие исследования не дают возможности подтвердить диагноз, хотя иногда необходимы для исключения других патологий.

Пробная доза препаратов карбидопа-леводопа часто используется для подтверждения болезни Паркинсона. Значительное улучшение состояния на фоне приема лекарств подтверждает диагноз.

Специфичность теста на белок альфа-синуклеин достигает 87.7% у больных болезнью Паркинсона и у пациентов группы риска заболевания.

Лечение

Лекарства от болезни Паркинсона не существует, но современные методы лечения могут помочь контролировать симптомы.

Физиотерапия, логопедия и физическая активность также могут помочь контролировать симптомы.

Медикаментозное лечение направлено на повышение концентрации дофамина и уменьшение мышечного дисбаланса, тремора и скованности.

При болезни Паркинсона в клетках головного мозга снижается количество дофамина, который поставляют препараты леводопы-карбидопы.

Начало лечения ознaчаетельно уменьшает симптомы, но со временем эффект лечения снижается или появляются побочные эффекты.

Медикаментозное лечение болезни Паркинсона включает следующую группу препаратов.

Препараты леводопы-карбидофа. После длительного лечения терапевтический эффект снижается. Длительное лечение высокими дозами сопровождается непроизвольными движениями - дискинезиями, галлюцинациями, сонливостью, навязчивым поведением и др. Ингаляционные и инфузионные формы препаратов леводопы-карбидофа применяют, когда пероральная (таблетированная) форма не дает результатов.
Агонисты дофамина – стимулируют дофаминергические нейроны и оказывают дофаминоподобное действие. Эффективность их действия меньше, однако в сочетании с препаратами леводопы-карбидофа терапевтический эффект более продолжительный и устойчивый. Побочные эффекты аналогичны препаратам леводопы-карбидопы.
Ингибиторы моноаминоксидазы B (МАО B). Эта группа препаратов предотвращает распад существующего дофамина, блокируя фермент моноаминоксидазу B. Побочные эффекты ингибиторов моноаминоксидазы B (МАО B) включают: головную боль, тошноту, бессонницу. В сочетании с препаратами карбидопы-леводопы увеличивается риск развития галлюцинаций. Ингибиторы моноаминоксидазы В (МАО В) также не применяются в сочетании с антидепрессантами и анальгетиками.
Катехол-О-метилтрансфераза (КОМТ) Ингибиторы. Эти препараты умеренно продлевают действие леводопы, блокируя фермент. В связи с высоким риском развития побочных эффектов, проявляющихся гепатотоксичностью и дискинезией, препарат назначают с осторожностью.
Антихолинергические препараты – назначают при треморе, связанном с болезнью Паркинсона. Однако последствия их действия часто сводятся на нет выраженными побочными эффектами: нарушением концентрации внимания, запорами, изменением сознания, галлюцинациями, нарушениями мочеиспускания.
Антагонисты аденозиновых рецепторов – эта группа препаратов действует на дофаминергические нейроны и стимулирует высвобождение дофамина.
Для лечения галлюцинаций, когнитивных расстройств, запоров, бессонницы и других осложнений применяют симптоматическое лечение, продолжительность и дозировку которого определяет специалист.

хирургические процедуры

глубокая стимуляция мозга Это метод, при котором электроды помещаются в дофаминергические области мозга для стимуляции указанной области. Стимулы генерируются в специальном устройстве, помещаемом под кожу в области сердца, которое генерирует импульсы соответствующей частоты и мощности и отправляет их в соответствующие участки мозга. Этот метод стимулирует выброс дофамина и помогает уменьшить симптомы болезни Паркинсона.

Этот метод лечения применяют у больных, имеющих нестабильные результаты противопаркинсонического лечения. Метод эффективен для регулирования регуляции дофамина и контроля дискинезий и тремора. Однако этот метод не может остановить прогрессирование заболевания.